2) негроидной
3) европеоидной (+)
4) монголоидной
Наиболее высокая заболеваемость сахарным диабетом 1 типа зарегистрирована среди популяций европейского происхождения, особенно в странах Северной Европы. Это эпидемиологическая закономерность, связанная с сочетанием генетической предрасположенности и факторов внешней среды; она не означает обязательного развития заболевания у каждого представителя данной популяции. В популяциях африканского и восточноазиатского происхождения средняя частота заболевания обычно ниже, однако показатели существенно варьируют между регионами, а миграция и изменение образа жизни могут влиять на риск.
В основе сахарного диабета 1 типа лежит аутоиммунное разрушение β-клеток поджелудочной железы с последующим абсолютным дефицитом инсулина. Существенную роль играют варианты генов главного комплекса гистосовместимости HLA класса II, в частности гаплотипы, ассоциированные с DR3-DQ2 и DR4-DQ8, которые чаще встречаются у лиц европейского происхождения. На фоне генетической предрасположенности возможны внешние пусковые факторы, после чего формируется иммунное воспаление островкового аппарата; выявляются аутоантитела к GAD, IA-2, инсулину и ZnT8.
Происхождение пациента не используется как самостоятельный диагностический критерий. Для подтверждения типа диабета оценивают клиническое начало заболевания, наличие кетоза или кетоацидоза, концентрацию С-пептида и специфических аутоантител. Снижение секреции собственного инсулина объясняет склонность к быстрой декомпенсации и необходимость постоянной заместительной инсулинотерапии.
| Признак | Сахарный диабет 1 типа | Сахарный диабет 2 типа | Диагностическое значение |
|---|---|---|---|
| Основной механизм | Аутоиммунная деструкция β-клеток и абсолютный дефицит инсулина | Инсулинорезистентность с относительной недостаточностью инсулина | Определяет потребность в инсулине и риск кетоза |
| Возраст и темп начала | Чаще детский или молодой возраст, нередко быстрое манифестирование; возможен дебют в любом возрасте | Обычно постепенное начало во взрослом возрасте, но возможен и у детей | Возраст не заменяет лабораторное подтверждение типа диабета |
| Телосложение | Часто нормальная или сниженная масса тела, возможна быстрая потеря веса | Чаще избыточная масса тела и абдоминальное ожирение | Антропометрия помогает ориентироваться, но не является абсолютным критерием |
| Аутоантитела | Нередко выявляются GAD-, IA-2-, IAA- или ZnT8-антитела | Обычно отсутствуют | Подтверждают аутоиммунный вариант поражения β-клеток |
| С-пептид | Снижен или не определяется, особенно при длительном течении | Сохранён или повышен на ранних стадиях, позднее может снижаться | Отражает остаточную эндогенную секрецию инсулина |
| Кетоз и кетоацидоз | Характерны при манифестации или пропуске инсулина | Не типичны, но возможны при выраженной декомпенсации или кетоз-подобных формах | Кетонемия и метаболический ацидоз требуют неотложной помощи |
| Базис лечения | Пожизненная инсулинотерапия, самоконтроль гликемии и обучение профилактике гипогликемии | Изменение образа жизни, сахароснижающие препараты; инсулин назначается по показаниям | При абсолютном дефиците инсулина отмена терапии опасна развитием кетоацидоза |
Популяционные различия в частоте сахарного диабета 1 типа отражают распределение генов восприимчивости и влияние среды, а не различия в диагностических порогах. Диагноз устанавливают по гипергликемии, соответствующей лабораторным критериям, а тип заболевания уточняют по аутоантителам и остаточной секреции инсулина. Аутоиммунный диабет может развиться у человека любого происхождения, поэтому клиническое обследование необходимо при наличии характерной симптоматики независимо от этнической принадлежности.