2) гипоальбуминемию, первичную и вторичную задержку натрия, системное нарушение сосудистой проницаемости (+)
3) гипохолестеринемию, гиперкалиемию, повышение альфа 2 глобулинов
4) гиперальбуминемию, гиперхолестеринемию, гипергаммаглобулинемию
Нефротические отеки формируются вследствие сочетания снижения онкотического давления плазмы и задержки натрия с водой. Гипоальбуминемия возникает преимущественно из-за массивной протеинурии; уменьшение концентрации альбумина ослабляет удержание жидкости в сосудистом русле и способствует ее переходу в интерстиций. Дополнительный вклад вносит системное повышение сосудистой проницаемости, при котором жидкость и белки легче перемещаются из капилляров в ткани.
Задержка натрия может быть вторичной, связанной со снижением эффективного артериального объема, активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, симпатической нервной системы и секреции вазопрессина. При первичной почечной задержке натрия его реабсорбция усиливается непосредственно в нефроне, в том числе вследствие активации эпителиальных натриевых каналов собирательных трубок протеазами, попадающими в мочу при протеинурии. Поэтому сочетание гипоальбуминемии, обоих вариантов натриевой задержки и нарушения сосудистой проницаемости наиболее полно отражает патогенез нефротических отеков.
Гиперхолестеринемия является преимущественно следствием нефротического синдрома: она развивается из-за усиленного синтеза липопротеинов печенью и снижения их катаболизма. Потеря антитромбина III и других естественных антикоагулянтов с мочой объясняет повышенный риск тромбозов, но непосредственно не вызывает отечный синдром.
| Компонент патогенеза | Основной механизм | Типичные проявления или признаки | Клиническое значение |
|---|---|---|---|
| Гипоальбуминемия | Потеря альбумина с мочой и снижение коллоидно-осмотического давления плазмы | Генерализованные мягкие отеки, анасарка, асцит, возможный гидроторакс | Формирует механизм недонаполнения сосудистого русла и перемещения жидкости в интерстиций |
| Вторичная задержка натрия | Снижение эффективного артериального объема с активацией РААС, симпатической системы и вазопрессина | Олигурия, увеличение массы тела, активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы | Поддерживает задержку воды и нарастание отеков |
| Первичная почечная задержка натрия | Повышенная реабсорбция натрия в нефроне, включая активацию ENaC протеазами мочи | Отечный синдром может сохраняться без выраженных признаков гиповолемии | Соответствует механизму переполнения сосудистого русла |
| Повышение сосудистой проницаемости | Нарушение функции эндотелия и межклеточных контактов, влияние медиаторов воспаления | Выход жидкости и белков в интерстиций, усиление тканевого отека | Усиливает гипоонкотический компонент и объясняет неодинаковую выраженность отеков |
| Гиперхолестеринемия | Компенсаторное усиление синтеза липопротеинов печенью и нарушение их клиренса | Повышение общего холестерина и липопротеинов низкой плотности | Диагностический признак нефротического синдрома, но не первичный механизм отека |
| Потеря антикоагулянтов с мочой | Утрата антитромбина III, протеина S и других белков гемостаза | Гиперкоагуляция, венозные и артериальные тромбозы | Важное осложнение нефротического синдрома, не являющееся причиной отеков |
Выраженность отеков оценивают вместе с суточной протеинурией, уровнем альбумина, функцией почек и динамикой массы тела. Ограничение натрия, контроль потребления жидкости и лечение основного гломерулярного заболевания уменьшают задержку жидкости. Петлевые диуретики применяют при клинически значимых отеках, учитывая риск гиповолемии и электролитных нарушений. Альбумин внутривенно используют выборочно, главным образом при тяжелой гипоальбуминемии с недостаточным ответом на диуретическую терапию.