2) диабетическую нефропатию (+)
3) аневризмы почечных артерий
4) фибромускулярную дисплазию
Диабетическая нефропатия, или диабетическая болезнь почек, относится к заболеваниям почечной паренхимы и поэтому является причиной ренопаренхиматозной артериальной гипертензии. При сахарном диабете формируются структурные поражения клубочков и тубулоинтерстициальной ткани: утолщение базальной мембраны, расширение мезангия, гломерулосклероз и постепенная утрата функционирующих нефронов. По мере прогрессирования хронической болезни почек снижается способность почек адекватно выводить натрий и воду, увеличивается объем циркулирующей крови, активируются ренин-ангиотензин-альдостероновая и симпатическая нервная системы, что способствует стойкому повышению артериального давления.
Для диабетической болезни почек характерны стойкая альбуминурия и/или снижение расчетной скорости клубочковой фильтрации (рСКФ), сохраняющиеся не менее 3 месяцев при отсутствии более вероятной альтернативной причины поражения почек. Артериальная гипертензия одновременно является следствием повреждения почечной паренхимы и фактором дальнейшего прогрессирования нефропатии, поскольку повышенное внутриклубочковое давление усиливает альбуминурию и нефросклероз. При сочетании сахарного диабета, артериальной гипертензии и альбуминурии важное нефропротективное значение имеет блокада ренин-ангиотензиновой системы ингибитором АПФ или блокатором рецепторов ангиотензина II при отсутствии противопоказаний.
Фибромускулярная дисплазия и большинство вариантов ишемической нефропатии связаны прежде всего с поражением почечных артерий и относятся к механизмам реноваскулярной, а не ренопаренхиматозной гипертензии. При реноваскулярной гипертензии ключевым механизмом становится снижение перфузионного давления в почке с последующей активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Патология почечных артерий, включая гемодинамически значимые сосудистые изменения, поэтому принципиально отличается от первичного поражения клубочков и интерстиция при диабетической нефропатии.
| Состояние | Тип почечного механизма АГ | Ключевой патогенетический признак | Диагностическая ориентировка |
|---|---|---|---|
| Диабетическая болезнь почек | Ренопаренхиматозный | Гломерулярное и тубулоинтерстициальное повреждение, задержка натрия | Альбуминурия и/или снижение рСКФ на фоне сахарного диабета |
| Хронический гломерулонефрит | Ренопаренхиматозный | Повреждение клубочков, уменьшение массы функционирующих нефронов | Протеинурия, изменения мочевого осадка, снижение рСКФ |
| Поликистозная болезнь почек | Ренопаренхиматозный | Компрессия и ремоделирование почечной ткани, активация РААС | Множественные кисты почек по данным визуализации, семейный анамнез |
| Хронический пиелонефрит/рефлюкс-нефропатия | Ренопаренхиматозный | Тубулоинтерстициальный фиброз и рубцевание паренхимы | Неравномерность контуров, рубцовые изменения, нарушение функции почек |
| Атеросклеротический стеноз почечной артерии | Реноваскулярный | Снижение почечного кровотока и активация РААС | Стеноз при дуплексном сканировании, КТ- или МР-ангиографии |
| Фибромускулярная дисплазия почечной артерии | Реноваскулярный | Неатеросклеротическое сужение артерии с ишемией почки | Характерный ангиографический вид нитки бус , чаще у молодых женщин |
Разграничение ренопаренхиматозной и реноваскулярной гипертензии основано прежде всего на локализации первичного поражения: паренхима почки или ее магистральные сосуды. При паренхиматозной патологии важными маркерами служат альбуминурия, изменения мочевого осадка и снижение рСКФ, тогда как при подозрении на реноваскулярный механизм требуется оценка почечных артерий. У пациента с диабетом наличие хронической альбуминурии и снижения функции почек существенно повышает вероятность диабетической болезни почек как основы вторичной артериальной гипертензии. Контроль артериального давления в этой ситуации имеет одновременно антигипертензивное, нефропротективное и сердечно-сосудистое значение.