2) препараты магния
3) поливитамины с микроэлементами
4) оптимальные дозы витамина D (холекальциферол, эргокальциферол)
Почечная остеодистрофия развивается в рамках хронической болезни почек — минерально-костного нарушения (ХБП–МКН). По мере снижения скорости клубочковой фильтрации уменьшается активность почечной 1α-гидроксилазы, нарушается образование кальцитриола, снижается кишечная абсорбция кальция и формируется вторичный гиперпаратиреоз. Избыточная секреция паратиреоидного гормона усиливает костный обмен и резорбцию, что способствует болям в костях, мышечной слабости, деформациям и повышению риска переломов.
Кальцитриол и 1-альфа-кальцидол относятся к активным метаболитам витамина D с относительно быстрым началом и управляемой продолжительностью действия. Они повышают всасывание кальция и фосфатов в кишечнике и подавляют синтез и секрецию паратиреоидного гормона, благодаря чему используются для коррекции вторичного гиперпаратиреоза и нарушений костного ремоделирования. Назначение требует контроля концентраций кальция, фосфора, щелочной фосфатазы и паратиреоидного гормона, поскольку передозировка может вызвать гиперкальциемию, гиперфосфатемию и кальцификацию сосудов.
Холекальциферол и эргокальциферол целесообразны прежде всего для устранения дефицита 25-гидроксивитамина D, однако при выраженном снижении функции почек их превращение в активную форму ограничено. Препараты магния не являются базовой терапией почечной остеодистрофии и при ХБП могут накапливаться, а поливитаминные комплексы не обеспечивают необходимого воздействия на обмен паратгормона и кальция. Поэтому в рамках представленного выбора наиболее обоснованы именно активные метаболиты витамина D.
| Подход | Основное действие | Роль при ХБП–МКН |
|---|---|---|
| Кальцитриол | Готовая активная форма витамина D; подавляет синтез паратгормона и повышает всасывание кальция | Применяется при вторичном гиперпаратиреозе, особенно при недостаточном образовании эндогенного кальцитриола |
| 1-альфа-кальцидол | В печени превращается в кальцитриол, минуя почечную 1α-гидроксилазу | Позволяет восполнить дефицит активного метаболита при сниженной функции почек; требует титрации дозы |
| Холекальциферол или эргокальциферол | Пополняют депо витамина D, повышая уровень 25-гидроксивитамина D | Используются при подтверждённом дефиците, но не всегда достаточны для подавления гиперпаратиреоза на поздних стадиях ХБП |
| Препараты магния | Корректируют гипомагниемию при её наличии | Не являются стандартной патогенетической терапией остеодистрофии; при ХБП возможна гипермагниемия |
| Поливитамины с микроэлементами | Обеспечивают нутритивную поддержку | Не заменяют активные метаболиты витамина D и не контролируют вторичный гиперпаратиреоз |
| Лабораторный мониторинг | Оценка кальция, фосфора, паратгормона, щелочной фосфатазы и 25-гидроксивитамина D | Позволяет определить фенотип нарушения костного обмена и предупредить осложнения лечения |
Тактика терапии определяется стадией ХБП, уровнем паратгормона и характером нарушений кальций-фосфорного обмена. При низкооборотной, или адинамической, костной болезни чрезмерное подавление паратгормона нежелательно, поэтому дозы активных метаболитов подбирают особенно осторожно. При гиперфосфатемии дополнительно ограничивают поступление фосфатов и применяют фосфатсвязывающие препараты по показаниям. Современные рекомендации не предполагают рутинного назначения активных форм витамина D всем пациентам с ХБП, но сохраняют их значение при выраженном или прогрессирующем вторичном гиперпаратиреозе.