2) E. coli (+)
3) V. cholera
4) S. aureus
Наиболее типичным возбудителем постдиарейного гемолитико-уремического синдрома является шигатоксин-продуцирующая Escherichia coli (STEC), особенно серотип O157:H7, хотя заболевание могут вызывать и другие серогруппы. Инфекция проявляется абдоминальной болью и диареей, нередко с примесью крови, после чего через несколько дней формируется классическая триада: микроангиопатическая гемолитическая анемия, тромбоцитопения и острое повреждение почек.
Шига-токсин проникает через поврежденную слизистую кишечника в кровоток и связывается с рецепторами Gb3 на эндотелиальных клетках, преимущественно в микроциркуляторном русле почек. Эндотелиальное повреждение активирует тромбоциты и образование микротромбов, вследствие чего эритроциты механически фрагментируются с появлением шистоцитов, а окклюзия клубочковых капилляров приводит к снижению фильтрации, гематурии, протеинурии, олигурии и повышению креатинина. Такой вариант относят к типичному, или STEC-ассоциированному, гемолитико-уремическому синдрому.
| Критерий | STEC-ассоциированный ГУС | Дифференциально-диагностическое значение |
|---|---|---|
| Предшествующее заболевание | Острый энтерит, часто с кровавой диареей и выраженными абдоминальными болями | Связь с кишечной инфекцией отличает типичный ГУС от большинства форм комплемент-опосредованного ГУС |
| Этиологический маркер | Шига-токсин или гены stx в кале; выделение STEC при посеве | Подтверждает инфекционный постдиарейный вариант заболевания |
| Гемолиз | Снижение гемоглобина и гаптоглобина, повышение ЛДГ и непрямого билирубина, шистоциты | Указывает на микроангиопатическую, а не иммунную природу гемолитической анемии |
| Тромбоциты | Тромбоцитопения вследствие потребления тромбоцитов в микротромбах | В сочетании с гемолизом свидетельствует о тромботической микроангиопатии |
| Поражение почек | Повышение креатинина и мочевины, олигурия, гематурия, протеинурия | Почечная недостаточность обычно выражена сильнее, чем при тромботической тромбоцитопенической пурпуре |
| Система гемостаза | Протромбиновое время и АЧТВ обычно не имеют выраженных изменений | Помогает отличить ГУС от диссеминированного внутрисосудистого свертывания |
| Основной подход к лечению | Регидратация и поддержание водно-электролитного баланса, контроль давления, диализ и гемотрансфузии по показаниям | Антибактериальные и противодиарейные средства при подозрении на STEC обычно не применяют из-за возможного повышения риска осложнений |
Для этиологической диагностики исследуют кал на Шига-токсин или его гены методом иммуноанализа и ПЦР, а также выполняют бактериологический посев. Антибиотики и препараты, угнетающие кишечную моторику, при предполагаемой STEC-инфекции могут повышать вероятность развития ГУС, поэтому основу лечения составляет своевременная поддерживающая терапия. При нарастании азотемии, гиперкалиемии, перегрузке жидкостью или выраженной олигурии решается вопрос о заместительной почечной терапии. Раннее распознавание гемолиза, тромбоцитопении и почечной дисфункции позволяет снизить риск тяжелых внепочечных осложнений.