2) происходит по мере снижения скорости клубочковой фильтрации
3) не является целью кардио- и нефропротекции
4) не приводит к снижению сердечно-сосудистого риска
Почечная артериальная гипертензия формируется вследствие задержки натрия и воды, активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, повышения симпатической активности и эндотелиальной дисфункции. При адекватном лечении основного заболевания устраняется или уменьшается причинный фактор гипертензии, поэтому нормализация артериального давления действительно возможна. Наиболее вероятна она при обратимых состояниях, например остром гломерулонефрите, обструкции мочевых путей или некоторых вариантах реноваскулярной гипертензии после восстановления почечного кровотока.
Снижение скорости клубочковой фильтрации не является механизмом нормализации давления: по мере утраты функционирующих нефронов обычно усиливаются натрий-водная задержка, гиперволемия и нейрогуморальная активация, что поддерживает или повышает артериальное давление. Даже при необратимом хроническом заболевании почек контроль давления остается одной из основных целей кардио- и нефропротекции: он снижает риск инсульта, сердечной недостаточности, гипертрофии левого желудочка и замедляет прогрессирование хронической болезни почек. При альбуминурии особое значение имеют ингибиторы АПФ или блокаторы рецепторов ангиотензина II с контролем уровня креатинина и калия.
Тактика определяется сочетанием этиотропного лечения и антигипертензивной терапии. Выбор препаратов зависит от объема циркулирующей жидкости, уровня альбуминурии, функции почек и предполагаемого механизма гипертензии; целевые значения давления устанавливаются индивидуально с учетом возраста, коморбидности и риска ортостатических реакций. Таким образом, отмеченное утверждение корректно, поскольку устранение первичного почечного процесса способно устранить патофизиологические механизмы повышения давления, хотя при далеко зашедшей хронической болезни полная нормализация может быть недостижима.
| Клиническая ситуация | Ведущий механизм повышения давления | Признаки и подход к лечению | Вероятность нормализации давления |
|---|---|---|---|
| Острый гломерулонефрит | Снижение фильтрации, задержка натрия и воды, активация РААС | Гематурия, протеинурия, отеки, острое ухудшение функции почек; лечение иммуновоспалительного процесса и контроль объема | Относительно высокая после достижения ремиссии |
| Хроническая болезнь почек с альбуминурией | Потеря нефронов, натрий-водная задержка, внутрипочечная и системная активация РААС | Стойкое снижение СКФ и альбуминурия; нефропротективная терапия, ограничение натрия, диуретики и блокада РААС по показаниям | Чаще достигается контроль, а не полная отмена терапии |
| Реноваскулярная гипертензия | Ишемия почки и избыточная секреция ренина | Стеноз почечной артерии по данным визуализации; медикаментозная терапия, а у отобранных пациентов — реваскуляризация | Возможна после устранения гемодинамически значимого стеноза |
| Обструкция мочевых путей | Повышение внутрилоханочного давления, нарушение фильтрации и активация вазоконстрикторных механизмов | Гидронефроз, расширение чашечно-лоханочной системы; устранение обструкции и лечение ее причины | Возможна при своевременной декомпрессии |
| Объем-зависимый вариант | Преимущественно задержка натрия и воды, нередко при низкой активности ренина | Отеки, прибавка массы тела, гиперволемия; ограничение соли и диуретическая терапия | Хорошо отвечает на коррекцию объема |
| РААС-зависимый вариант | Повышенная активность ренина и ангиотензина II, вазоконстрикция и альдостерон-опосредованная задержка натрия | Ингибитор АПФ или БРА при наличии показаний; необходим контроль креатинина и калия, особенно при стенозе почечных артерий | Часто существенно снижается на патогенетической терапии |
| Неконтролируемая гипертензия при ХБП | Сочетание необратимой потери нефронов, гиперволемии и лекарственно-рефрактерных факторов | Подтверждение по домашнему измерению или СМАД, оценка приверженности и вторичных причин, комбинированная терапия | Требует длительного лечения; снижение риска осложнений важнее полной отмены препаратов |
Для подтверждения стойкой гипертензии используют стандартизированное офисное измерение, домашний контроль или суточное мониторирование давления. Обследование должно включать оценку креатинина с расчетом СКФ, анализа мочи и альбуминурии, а при подозрении на сосудистую форму — ультразвуковую допплерографию или другие методы визуализации почечных артерий. Быстрое ухудшение функции почек, резистентное течение и внезапное начало гипертензии требуют поиска потенциально обратимой причины. Эффективность лечения оценивают не только по цифрам давления, но и по динамике альбуминурии, СКФ и признаков поражения органов-мишеней.