2) анурия
3) сахарный диабет (+)
4) гиперкальциемия
Сверхвысокие дозы глюкокортикоидов резко усиливают глюконеогенез в печени, уменьшают утилизацию глюкозы скелетными мышцами и жировой тканью и повышают инсулинорезистентность. Одновременно может снижаться компенсаторная секреция инсулина β-клетками поджелудочной железы. В результате развивается стероид-индуцированная гипергликемия, которая при достижении диагностических критериев расценивается как лекарственно-индуцированный сахарный диабет. Пациенты, получающие глюкокортикоиды, относятся к группе высокого риска гипергликемии и нуждаются в регулярном гликемическом контроле.
Для глюкокортикоидной гипергликемии характерно преимущественное повышение постпрандиальной и вечерней гликемии, поэтому нормальная концентрация глюкозы натощак не исключает осложнения. Пульс-терапия может вызвать транзиторное нарушение углеводного обмена либо выявить ранее скрытый сахарный диабет, особенно при ожирении, предиабете, отягощённой наследственности и хронической болезни почек. Диагностическое значение имеют глюкоза плазмы натощак ≥7,0 ммоль/л, случайная или двухчасовая гликемия ≥11,1 ммоль/л; при остро возникшей гипергликемии показатель HbA1c может ещё не отражать её выраженность.
| Состояние или осложнение | Основной механизм | Диагностические признаки |
|---|---|---|
| Стероид-индуцированная гипергликемия | Инсулинорезистентность и усиление печёночной продукции глюкозы | Преимущественно постпрандиальное и вечернее повышение гликемии |
| Стероид-индуцированный сахарный диабет | Выраженное нарушение действия и секреции инсулина | Соответствие общепринятым диагностическим порогам сахарного диабета |
| Декомпенсация ранее существовавшего диабета | Усиление исходной инсулинорезистентности | Высокий HbA1c, наличие диабета в анамнезе, потребность в коррекции терапии |
| Стрессовая гипергликемия | Выброс катехоламинов, кортизола и провоспалительных медиаторов | Связь с тяжёлым заболеванием; требуется оценка динамики после стабилизации |
| Острая задержка натрия и жидкости | Минералокортикоидное действие глюкокортикоидов | Отёки, повышение артериального давления, увеличение массы тела |
| Анурия | Обычно обусловлена острым повреждением почек, обструкцией или шоком | Не является типичным непосредственным осложнением пульс-терапии |
| Нарушения кальций-фосфорного обмена | Снижение кишечного всасывания кальция и изменение костного ремоделирования | Более характерны для длительного лечения; гиперкальциемия не типична |
Во время пульс-терапии необходимо контролировать глюкозу не только натощак, но и после еды, во второй половине дня и вечером. При стойкой или выраженной гипергликемии предпочтение обычно отдают инсулинотерапии, поскольку её дозу можно быстро адаптировать к режиму введения глюкокортикоида. После уменьшения дозы препарата потребность в сахароснижающей терапии снижается, что требует профилактики гипогликемии. Сохранение нарушений углеводного обмена после отмены глюкокортикоидов указывает на вероятный ранее нераспознанный сахарный диабет.