2) агонисты имидазолиновых рецепторов
3) кальцийсодержащие фосфат-биндеры
4) ингибиторы ГМК-КоА-редуктазы
Правильный ответ — рентгеноконтрастные препараты. При ишемической болезни почек, обусловленной гемодинамически значимым стенозом почечных артерий, почечная перфузия и функциональный резерв уже снижены. Введение йодсодержащего контраста может вызвать кратковременную вазоконстрикцию почечных сосудов, преимущественно в мозговом веществе, усилить медуллярную гипоксию и оказать прямое цитотоксическое действие на эпителий канальцев. Дополнительное значение имеют образование активных форм кислорода и нарушение микроциркуляции.
Наиболее высок риск острого повреждения почек при двустороннем стенозе почечных артерий, стенозе единственной функционирующей почечной артерии, исходном снижении скорости клубочковой фильтрации, сахарном диабете, сердечной недостаточности, гиповолемии и применении нефротоксичных лекарственных средств. Обычно ухудшение функции почек развивается в течение 24–72 часов после исследования и проявляется повышением концентрации креатинина в сыворотке, иногда снижением диуреза. В современной терминологии предпочтительно говорить о контраст-ассоциированном остром повреждении почек; причинную связь с контрастом устанавливают не во всех случаях, поскольку ухудшение может быть связано и с тяжестью основного заболевания.
Агонисты имидазолиновых рецепторов не относятся к типичным прямым нефротоксинам, кальцийсодержащие фосфат-связывающие препараты применяются для коррекции минерально-костных нарушений при хронической болезни почек, а ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы в целом снижают сердечно-сосудистый риск и не являются классической причиной острого ухудшения фильтрации. Поэтому именно контрастная нагрузка представляет наиболее характерный лекарственный фактор декомпенсации почечной функции при ишемической нефропатии.
| Аспект | Клиническая характеристика |
|---|---|
| Основной препарат-агрессор | Йодсодержащие рентгеноконтрастные средства, особенно при внутриартериальном введении и большой контрастной нагрузке. |
| Патогенетическая основа | Контраст-индуцированная вазоконстрикция, снижение почечного кровотока, медуллярная гипоксия, оксидативный стресс и повреждение канальцевого эпителия. |
| Наиболее уязвимые пациенты | Билатеральный стеноз почечных артерий, стеноз артерии единственной почки, рСКФ <60 мл/мин/1,73 м², сахарный диабет, гиповолемия и сердечная недостаточность. |
| Сроки ухудшения функции почек | Повышение креатинина обычно выявляется через 24–48 часов, пик возможен к 3–5-м суткам; затем при благоприятном течении функция постепенно восстанавливается. |
| Диагностический критерий ОПП по KDIGO | Рост креатинина на ≥0,3 мг/дл за 48 часов, либо до ≥1,5-кратного исходного уровня за 7 суток, либо диурез <0,5 мл/кг/ч в течение 6 часов. |
| Особенности мочевого синдрома | Чаще отсутствует выраженная протеинурия или активный осадок мочи; возможны умеренная протеинурия, микрогематурия и снижение относительной плотности мочи. |
| Профилактика | Оценка рСКФ и объёмного статуса, устранение гиповолемии, применение минимально необходимого объёма низко- или изоосмолярного контраста, изотоническая инфузия по показаниям и отказ от неоправданных нефротоксинов. |
Перед контрастным исследованием необходимо оценить исходный уровень креатинина и рСКФ, а также наличие двустороннего поражения почечных артерий или единственной функционирующей почки. При высоком риске следует рассмотреть альтернативный метод визуализации без йодсодержащего контраста, если он способен решить диагностическую задачу. Рутинное назначение диуретиков или других фармакологических средств для профилактики контраст-ассоциированного повреждения почек не заменяет адекватную гидратацию и снижение контрастной нагрузки. После исследования целесообразен контроль креатинина у пациентов группы риска.