2) острого гломерулонефрита
3) острого повреждения почек (+)
4) легочной гипертензии
При ишемической болезни почек, особенно при двустороннем стенозе почечных артерий или стенозе артерии единственной функционирующей почки, блокада ренин-ангиотензин-альдостероновой системы может вызвать острое повреждение почек (ОПП). В условиях снижения почечного кровотока ангиотензин II поддерживает клубочковую фильтрацию за счет преимущественного сужения выносящей артериолы. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента и блокаторы рецепторов ангиотензина II устраняют этот компенсаторный механизм, вызывают дилатацию выносящей артериолы и резкое снижение внутриклубочкового давления и скорости клубочковой фильтрации.
Клинически это проявляется нарастанием концентрации креатинина, снижением диуреза и нередко гиперкалиемией; артериальное давление при этом может сохраняться повышенным. Небольшое увеличение креатинина после начала терапии допустимо, однако его повышение более чем примерно на 30% от исходного уровня требует исключения гемодинамически значимого стеноза почечных артерий, гиповолемии, приема нефротоксичных препаратов и других причин ОПП. Согласно критериям KDIGO, ОПП устанавливают при увеличении креатинина не менее чем на 0,3 мг/дл за 48 часов, в 1,5 раза и более за 7 суток либо при снижении диуреза.
| Ситуация | Патофизиологический механизм | Ожидаемые изменения | Диагностическое и лечебное значение |
|---|---|---|---|
| Односторонний стеноз почечной артерии | Снижение перфузии пораженной почки при сохранении функции второй почки | Скорость клубочковой фильтрации часто изменяется незначительно | Терапия, блокирующая РААС, возможна при контроле креатинина и калия |
| Двусторонний стеноз или стеноз единственной почки | Потеря ангиотензин-II-зависимого поддержания давления в клубочках | Быстрое снижение СКФ, рост креатинина, гиперкалиемия, иногда олигурия | Высокий риск гемодинамического ОПП; необходима отмена или временная приостановка препарата и обследование |
| Прием ингибитора АПФ или блокатора рецепторов ангиотензина II | Дилатация выносящей артериолы и уменьшение внутриклубочкового давления | Умеренное снижение СКФ возможно в первые дни лечения | Контроль креатинина и калия обычно проводят через 1–2 недели после начала или изменения дозы |
| Критерий KDIGO 1-й стадии ОПП | Начальное острое снижение функции почек | Рост креатинина на ≥0,3 мг/дл за 48 часов или в 1,5–1,9 раза от исходного; диурез <0,5 мл/кг/ч в течение 6–12 часов | Требует устранения провоцирующего фактора и динамического наблюдения |
| Критерий KDIGO 2–3-й стадии ОПП | Более выраженное или прогрессирующее нарушение фильтрации | Креатинин в 2–2,9 раза или ≥3 раз от исходного, выраженная олигурия либо анурия | Необходимы срочная оценка осложнений, коррекция гиперкалиемии и решение вопроса о заместительной почечной терапии |
| Подозрение на реноваскулярную причину | Гемодинамически значимое ограничение кровотока в почечной артерии | Резкий рост креатинина после блокады РААС, рефрактерная гипертензия, асимметрия размеров почек, возможный рецидив отека легких | Показаны ультразвуковая допплерография, КТ- или МР-ангиография с учетом функции почек и риска контрастирования |
При подозрении на лекарственно-индуцированное ОПП оценивают объемный статус, отменяют потенциально нефротоксичные средства и повторно определяют креатинин и калий. После стабилизации функции почек блокада РААС может быть возобновлена по показаниям, поскольку она снижает внутриклубочковую гипертензию и сердечно-сосудистый риск у многих пациентов. При двустороннем критическом стенозе тактика определяется совместно нефрологом, кардиологом и эндоваскулярным специалистом; реваскуляризация рассматривается при прогрессирующем ухудшении функции почек, резистентной гипертензии или рецидивирующем отеке легких.