2) атеросклероза почечных артерий (+)
3) обструкции мочевыводящих путей
4) хронического гломерулонефрита
Реноваскулярная артериальная гипертония возникает при гемодинамически значимом сужении почечной артерии или её крупных ветвей, вследствие чего снижается перфузионное давление в ишемизированной почке. Наиболее частая причина у пациентов старшего возраста — атеросклеротическое поражение устья и проксимального отдела почечной артерии. В ответ на ишемию активируются юкстагломерулярный аппарат и ренин-ангиотензин-альдостероновая система: образуются ангиотензин II и альдостерон, вызывающие вазоконстрикцию, задержку натрия и воды, повышение объёма циркулирующей крови и стойкое повышение артериального давления.
В пользу реноваскулярного генеза говорят внезапное начало или быстрое прогрессирование гипертонии, её резистентное течение, ухудшение функции почек после назначения ингибитора АПФ или блокатора рецепторов ангиотензина II, повторные эпизоды внезапного отёка лёгких, а также сочетание с распространённым атеросклерозом. Диагноз подтверждают визуализацией почечных артерий: дуплексным сканированием, КТ-ангиографией или МР-ангиографией. Хронический пиелонефрит и гломерулонефрит вызывают преимущественно ренопаренхиматозную гипертонию, а обструкция мочевых путей — постренальную нефропатию, поэтому они не являются непосредственной причиной реноваскулярной формы.
| Признак | Атеросклеротический стеноз почечной артерии | Ренопаренхиматозная или постренальная гипертония |
|---|---|---|
| Тип поражения | Сужение просвета почечной артерии, чаще в устье и проксимальной трети | Поражение ткани почек при пиелонефрите или гломерулонефрите; нарушение оттока мочи при обструкции |
| Ведущий механизм повышения давления | Ишемия почки, гиперсекреция ренина, активация ангиотензина II и альдостерона | Снижение числа функционирующих нефронов, задержка натрия или повышение внутрипочечного давления |
| Клинические ориентиры | Резистентная или внезапно возникшая гипертония, сосудистые заболевания в анамнезе, эпизоды отёка лёгких | Изменения мочевого осадка, инфекции мочевых путей, отёки, нарушение оттока мочи, расширение чашечно-лоханочной системы |
| Дуплексное исследование | Повышение пиковой систолической скорости в зоне стеноза, обычно более 180–200 см/с, и почечно-аортального индекса более 3,5 | Признаков локального стеноза почечной артерии нет; могут выявляться изменения паренхимы или признаки обструкции |
| Подтверждающая визуализация | КТ-ангиография или МР-ангиография с выявлением гемодинамически значимого стеноза; инвазивная ангиография — референсный метод при необходимости вмешательства | УЗИ почек, КТ или МРТ выявляют структурные изменения паренхимы, конкременты, стриктуры или дилатацию мочевых путей |
| Основной принцип лечения | Контроль давления и атеросклеротического риска; реваскуляризация рассматривается при отдельных показаниях, включая рецидивирующий отёк лёгких или прогрессирующее ухудшение функции почек | Лечение основного заболевания: противоинфекционная или нефропротективная терапия, устранение обструкции и коррекция осложнений хронической болезни почек |
Таким образом, атеросклероз почечных артерий непосредственно нарушает кровоснабжение почки и запускает ренин-зависимый механизм вторичной гипертонии. При двустороннем стенозе или стенозе единственной функционирующей почки особенно высок риск снижения скорости клубочковой фильтрации. Ингибиторы АПФ и блокаторы рецепторов ангиотензина II могут применяться под контролем креатинина и калия, однако требуют осторожности при двустороннем поражении. Реваскуляризация не показана всем пациентам подряд и должна определяться анатомической значимостью стеноза, клиническим течением и ответом на оптимальную медикаментозную терапию.