2) нарушениями обмена железа
3) нарушением пуринового обмена
4) инфекционными осложнениями
Минерально-костные нарушения при хронической болезни почек (ХБП-МКН, CKD-MBD) объединяют системные изменения обмена фосфора, кальция, витамина D и паратиреоидного гормона, а также поражение костной ткани и сосудистые кальцификации. По мере снижения скорости клубочковой фильтрации уменьшается выведение фосфатов, повышается синтез FGF23, снижается образование активной формы витамина D — кальцитриола, что приводит к гипокальциемии и вторичному гиперпаратиреозу. Персистирующая гиперфосфатемия, повышенный уровень кальций-фосфорного продукта и дисрегуляция FGF23 способствуют кальцификации артерий и клапанов, артериальной ригидности, гипертрофии левого желудочка и ускорению сердечно-сосудистой смертности.
ХБП-МКН также отражает прогрессирование почечной недостаточности и усугубляет уремический синдром: задержка фосфатов и других метаболитов, нарушение гормональной регуляции и хроническое воспаление усиливают интоксикацию, анорексию, кожный зуд и мышечно-костные симптомы. Для состояния характерны боли в костях, мышечная слабость, патологические переломы и деформации скелета, однако выраженность костных проявлений не всегда соответствует степени сосудистого поражения. Диагноз устанавливают не по одному анализу, а по стойкой или нарастающей динамике фосфата, кальция, паратиреоидного гормона, щелочной фосфатазы и, при необходимости, 25(OH)D с учетом стадии ХБП и данных визуализации.
| Компонент ХБП-МКН | Основной механизм | Диагностические признаки | Клиническое значение |
|---|---|---|---|
| Задержка фосфатов | Снижение почечной экскреции и компенсаторное повышение FGF23 | Повышение или тенденция к повышению фосфата сыворотки | Стимуляция вторичного гиперпаратиреоза, сосудистой кальцификации и сердечно-сосудистого риска |
| Дефицит активного витамина D | Снижение активности 1α-гидроксилазы в почках | Снижение кальцитриола; возможна гипокальциемия | Ухудшение всасывания кальция и усиление секреции паратиреоидного гормона |
| Вторичный гиперпаратиреоз | Хроническая стимуляция паращитовидных желез фосфатами и гипокальциемией | Стойкое повышение ПТГ, нередко увеличение щелочной фосфатазы | Высокий обмен костной ткани, костные боли, переломы и прогрессирование остеодистрофии |
| Сосудистая и клапанная кальцификация | Отложение кальций-фосфатных комплексов и трансформация сосудистых гладкомышечных клеток в остеобластоподобные | Кальцинаты на рентгенографии, КТ или эхокардиографии; повышение сосудистой ригидности | Ишемическая болезнь сердца, гипертрофия левого желудочка, сердечная недостаточность и аритмии |
| Почечная остеодистрофия | Нарушение ремоделирования костной ткани вследствие дисбаланса ПТГ, витамина D и фосфатов | Изменения ПТГ и щелочной фосфатазы, снижение минеральной плотности, переломы | Боль, мышечная слабость, деформации и ограничение физической активности |
| Принцип лечения | Коррекция фосфорно-кальциевого обмена с учетом серийной динамики показателей | Диета с контролем фосфатов, фосфат-связывающие препараты, коррекция дефицита витамина D; при показаниях — кальцимиметики | Замедление вторичного гиперпаратиреоза и уменьшение риска кальцификации; следует избегать неоправданной кальциевой нагрузки |
Именно сочетание костных, гормональных и сосудистых последствий делает ХБП-МКН центральным патогенетическим звеном неблагоприятного прогноза. Контроль только уровня кальция недостаточен: важна оценка взаимосвязи фосфата, ПТГ, щелочной фосфатазы и динамики функции почек. Нарушения обмена железа преимущественно определяют тяжесть анемии, а инфекции и гиперурикемия имеют иное ведущее клиническое значение. Поэтому коррекция ХБП-МКН является обязательной частью нефропротективной и кардиоваскулярной стратегии.