2) симптоматическую эпилепсию (+)
3) альтернирующие синдромы
4) общемозговую симптоматику
Симптоматическая эпилепсия является характерным клиническим проявлением доброкачественных супратенториальных опухолей, особенно расположенных вблизи коры больших полушарий. Медленный рост таких новообразований обеспечивает достаточно длительное время для формирования перифокальной эпилептогенной зоны, поэтому эпилептический приступ нередко становится первым клиническим признаком заболевания. Наиболее выраженная склонность к судорожным приступам наблюдается при опухолях конвекситальной и парасагиттальной локализации, а также при наличии перифокального отека.
В основе опухоль-ассоциированной эпилепсии лежат раздражение и функциональная перестройка прилежащей коры: изменяются нейрональная возбудимость, баланс возбуждающих и тормозных медиаторных систем, ионный гомеостаз и локальная микроциркуляция. Дополнительным эпилептогенным фактором служит вазогенный перифокальный отек, способствующий дисфункции корковых нейрональных сетей. Приступы чаще имеют фокальное начало — с сохранением или нарушением сознания, двигательными, чувствительными, зрительными или другими локальными проявлениями — и могут переходить в билатеральные тонико-клонические приступы.
Очаговый неврологический дефицит и общемозговые симптомы также возможны при супратенториальных новообразованиях, однако их выраженность существенно зависит от локализации, размеров опухоли, отека и степени внутричерепной гипертензии. Для медленно растущей доброкачественной опухоли эпилептические приступы могут возникнуть задолго до стойкого неврологического дефицита или выраженного гипертензионного синдрома. Альтернирующие синдромы, сочетающие поражение черепного нерва на стороне очага с проводниковыми расстройствами на противоположной стороне тела, характерны прежде всего для поражения ствола мозга и не являются типичным проявлением супратенториальных опухолей.
| Клинический признак | Патофизиологическая основа | Диагностическое значение |
|---|---|---|
| Фокальные эпилептические приступы | Раздражение и патологическая возбудимость прилежащей коры | Типичны для кортикально или субкортикально расположенных супратенториальных опухолей |
| Переход в билатеральный тонико-клонический приступ | Распространение эпилептического разряда по нейрональным сетям обоих полушарий | Не исключает исходно фокальную, структурно обусловленную эпилепсию |
| Перифокальный отек | Повышение проницаемости сосудов и развитие вазогенного отека | Усиливает корковую дисфункцию и повышает вероятность приступов |
| Очаговый неврологический дефицит | Компрессия или дисфункция функционально значимых зон мозга | Характер определяется топикой опухоли; возможны парезы, афазия, нарушения чувствительности и полей зрения |
| Головная боль, тошнота, рвота | Повышение внутричерепного давления и раздражение чувствительных внутричерепных структур | Чаще возникают при значительном объемном воздействии и менее специфичны для доброкачественной опухоли |
| Альтернирующий синдром | Одновременное поражение ядра или корешка черепного нерва и длинных проводящих путей ствола | Указывает преимущественно на стволовую, то есть инфратенториальную, локализацию |
Появление первого неспровоцированного фокального эпилептического приступа у взрослого требует исключения структурного поражения головного мозга, включая опухоль, поэтому ключевым методом визуализации является МРТ головного мозга с контрастным усилением. ЭЭГ позволяет подтвердить эпилептиформную активность и уточнить функциональную локализацию эпилептогенной зоны, однако нормальная межприступная ЭЭГ не исключает опухоль-ассоциированную эпилепсию. После выявления новообразования тактика определяется его гистологическим типом, локализацией, темпом роста, выраженностью масс-эффекта и возможностью безопасного хирургического удаления. Контроль приступов является важной составляющей лечения, но окончательное воздействие на их структурную причину связано прежде всего с лечением самой опухоли.