2) закрытой черепно-мозговой травме без внутричерепных кровоизлияний
3) открытой непроникающей черепно-мозговой травме
4) закрытой черепно-мозговой травме с внутричерепными кровоизлияниями
Наиболее высокий риск посттравматических судорог характерен для открытой проникающей черепно-мозговой травмы. При таком повреждении нарушается целостность твердой мозговой оболочки, непосредственно травмируются кора и подлежащие ткани, а в полости черепа могут оставаться костные фрагменты или инородные тела. Последующее формирование глиозного рубца, гемосидериновое отложение после кровоизлияния и хроническое воспаление создают патологический эпилептогенный очаг, способный генерировать повторные пароксизмальные разряды.
Внутричерепные гематомы и ушибы мозга при закрытой травме также повышают вероятность судорог, однако в среднем риск ниже, чем при проникающем повреждении. Риск дополнительно возрастает при кортикальной локализации ушиба, вдавленном переломе, субдуральной или внутримозговой гематоме, длительном нарушении сознания и возникновении судорог в первые 7 суток. Ранние посттравматические судороги относятся к острым симптоматическим приступам, а поздние, возникающие после 7 суток, чаще свидетельствуют о формировании посттравматической эпилепсии.
| Клиническая ситуация | Основной эпилептогенный фактор | Относительный риск судорог |
|---|---|---|
| Открытая проникающая травма | Прямое повреждение коры, нарушение герметичности твердой мозговой оболочки, инородные тела, рубцово-глиозная перестройка | Наиболее высокий |
| Закрытая травма с внутримозговым кровоизлиянием или кортикальным ушибом | Раздражение и разрушение корковых нейронов продуктами крови, ишемия и последующий глиоз | Высокий, но обычно ниже, чем при проникающей травме |
| Открытая непроникающая травма | Повреждение мягких тканей и костей при сохраненной твердой мозговой оболочке; эпилептогенный субстрат возникает преимущественно при сопутствующем ушибе мозга | Промежуточный или повышенный при кортикальном повреждении |
| Закрытая травма без внутричерепного кровоизлияния | Отсутствие выраженного структурного повреждения коры; риск определяется тяжестью диффузного аксонального и метаболического повреждения | Наименьший среди перечисленных вариантов |
| Ранние посттравматические судороги | Острый отек, кровоизлияние, нарушение гематоэнцефалического барьера и дисбаланс возбуждающих нейромедиаторов | Возникают в первые 7 суток после травмы |
| Поздние судороги | Сформировавшийся рубцово-глиозный очаг и хроническая гипервозбудимость коры | Возникают после 7 суток и имеют большее значение для диагностики посттравматической эпилепсии |
| Диагностическая и лечебная тактика | КТ выявляет переломы и острые кровоизлияния, МРТ уточняет кортикальные и рубцовые изменения, ЭЭГ оценивает эпилептиформную активность | При тяжелой травме применяют профилактику ранних приступов по протоколу; она не гарантирует предотвращение поздней эпилепсии |
При проникающем повреждении необходимы срочная нейровизуализация, хирургическая обработка раны и удаление доступных костных или металлических фрагментов с коррекцией внутричерепной гипертензии. Возникший приступ требует обеспечения проходимости дыхательных путей, контроля оксигенации и гликемии, а при продолжающейся судорожной активности — противосудорожной терапии. Длительное наблюдение особенно важно при поздних приступах, поскольку они указывают на стойкий структурный эпилептогенный очаг.