2) железодефицитной с нарушением утилизации железа
3) гемолитической (+)
4) апластической с полным угнетением эритропоэза
Анемия при материнской аллоиммунизации эритроцитарными антигенами плода относится к иммунным гемолитическим анемиям. Материнские иммуноглобулины класса G, направленные против антигенов эритроцитов плода (чаще RhD, реже Rhc, Kell и другие), проходят через плаценту, связываются с эритроцитами и ускоряют их разрушение преимущественно макрофагами селезёнки и печени. При тяжёлом течении развивается гемолитическая болезнь плода и новорождённого, возможны водянка плода, гепатоспленомегалия и выраженная гипербилирубинемия.
Для такой анемии обычно характерны нормоцитарные и нормохромные эритроциты, ретикулоцитоз, повышение концентрации непрямого билирубина и активности лактатдегидрогеназы. Ключевым иммуногематологическим признаком является положительная прямая антиглобулиновая проба (прямой тест Кумбса), выявляющая IgG или компоненты комплемента на поверхности эритроцитов новорождённого; у матери обнаруживаются клинически значимые аллоантитела при скрининге антител.
Мегалобластная анемия связана с дефицитом фолатов или витамина B12, железодефицитная — с недостатком железа и микроцитозом, а апластическая — с резким угнетением продукции клеток костным мозгом. Эти механизмы не объясняют наличие материнских антител, положительную прямую антиглобулиновую пробу и признаки разрушения эритроцитов. Исключение составляет антиген Kell: соответствующие антитела способны не только вызывать гемолиз, но и подавлять эритропоэз плода, однако заболевание всё равно относят к иммунной гемолитической анемии.
| Вид анемии | Основной механизм | Типичные лабораторные признаки | Прямая антиглобулиновая проба | Ключевое отличие |
|---|---|---|---|---|
| Аллоиммунная гемолитическая | Трансплацентарный перенос материнских IgG против антигенов эритроцитов плода | Нормоцитоз, ретикулоцитоз, непрямая гипербилирубинемия, повышение ЛДГ | Чаще положительная | Связь с несовместимостью по Rh или другим эритроцитарным антигенам |
| Наследственная гемолитическая | Дефект мембраны, ферментов или гемоглобина эритроцитов | Признаки гемолиза, возможны сфероцитоз или другие специфические изменения | Обычно отрицательная | Семейный анамнез и отсутствие материнских аллоантител |
| Железодефицитная | Недостаток железа для синтеза гемоглобина | Микроцитоз, гипохромия, снижение ферритина и насыщения трансферрина | Отрицательная | Нет иммунного разрушения эритроцитов; ретикулоцитоз нехарактерен |
| Мегалобластная | Нарушение синтеза ДНК при дефиците фолатов или витамина B12 | Макроцитоз, гиперсегментация нейтрофилов, мегалобластный тип кроветворения | Отрицательная | Макроцитарная анемия с признаками неэффективного эритропоэза |
| Апластическая | Недостаточность или повреждение стволовых клеток костного мозга | Панцитопения, резко сниженная продукция ретикулоцитов, гипоклеточный костный мозг | Отрицательная | Угнетение всех ростков кроветворения, а не ускоренное разрушение эритроцитов |
| Анемия недоношенных | Физиологическое снижение продукции эритропоэтина и укороченная продолжительность жизни эритроцитов | Нормоцитоз, ретикулоцитопения, постепенное снижение гемоглобина | Отрицательная | Отсутствуют иммунологические признаки и выраженная гипербилирубинемия |
Тактика ведения определяется тяжестью анемии и гипербилирубинемии: применяют внутриутробные трансфузии при тяжёлом поражении плода, после рождения — фототерапию, а по показаниям внутривенный иммуноглобулин и обменное переливание. Необходимы динамический контроль гемоглобина, билирубина, ретикулоцитов и признаков поздней анемии. При подозрении на аллоиммунизацию во время беременности проводят идентификацию антител, определение их титра и оценку анемии плода по пиковой систолической скорости кровотока в средней мозговой артерии.