2) 3-7
3) 50-60
4) 40-45
Правильный ответ — 10–30%. Такой риск характерен для тяжелой метаболической болезни костей недоношенных, или остеопении недоношенных. В III триместре беременности происходит наиболее интенсивное поступление кальция и фосфора через плаценту; при преждевременном рождении этот этап минерализации прерывается. Дополнительное значение имеют недостаточное энтеральное поступление минералов, длительное парентеральное питание, холестаз, применение диуретиков и глюкокортикостероидов, а также повышенные почечные потери фосфатов.
Дефицит кальция и особенно фосфора нарушает формирование гидроксиапатита и снижает минеральную плотность костной ткани. Компенсаторная активация паратиреоидного гормона усиливает костную резорбцию, поэтому кости становятся мягкими и подверженными деформациям и переломам. Переломы могут быть малосимптомными; возможны болезненность при движении, ограничение спонтанной двигательной активности, припухлость конечности, крепитация, а при поражении ребер — ухудшение дыхания.
Диагноз основывается на совокупности факторов риска, динамике биохимических показателей и данных рентгенографии. Наиболее характерны гипофосфатемия, повышение активности щелочной фосфатазы и признаки деминерализации или метафизарной перестройки костей. Изолированное повышение щелочной фосфатазы не является достаточным критерием, поскольку у недоношенных ее активность физиологически выше; важны сочетание показателей и их последовательное изменение.
| Параметр | Характерные признаки | Клиническое значение |
|---|---|---|
| Патогенез | Недостаточная минерализация костного матрикса вследствие дефицита кальция и фосфора | Формируется остеопения с повышенной хрупкостью костей |
| Факторы риска | Глубокая недоношенность, очень низкая масса тела, длительное парентеральное питание, холестаз, диуретики, стероиды | Чем больше факторов риска и продолжительнее их воздействие, тем выше вероятность тяжелой формы |
| Биохимические признаки | Снижение фосфора сыворотки, повышение щелочной фосфатазы; возможны изменения кальция, паратиреоидного гормона и его метаболизма | Гипофосфатемия и выраженное повышение щелочной фосфатазы при серийном контроле поддерживают диагноз |
| Рентгенологические признаки | Снижение плотности костей, истончение кортикального слоя, расширение и разрыхление метафизов, чашеобразная деформация | Изменения подтверждают выраженную деминерализацию и помогают выявить переломы |
| Клинические проявления | Снижение двигательной активности, болезненность, деформации конечностей, припухлость, патологическая подвижность | Отсутствие симптомов не исключает перелом, особенно у крайне незрелого ребенка |
| Риск переломов | При тяжелых нарушениях кальций-фосфорного обмена переломы наблюдаются примерно у 10–30% детей | Наиболее часто поражаются ребра и длинные трубчатые кости; часть повреждений выявляется поздно |
| Основные принципы лечения | Оптимизация поступления кальция, фосфора и витамина D, фортификация грудного молока или специализированное питание, коррекция холестаза и других причин | Необходимы регулярный лабораторный и клинико-рентгенологический контроль, профилактика травм и осторожная мобилизация |
Вероятность переломов 10–30% отражает не частоту любого снижения минеральной плотности, а риск при тяжелой метаболической болезни костей. Раннее выявление гипофосфатемии и нарастающей активности щелочной фосфатазы позволяет начать коррекцию до появления перелома. После выписки требуется наблюдение за ростом, двигательным развитием и показателями фосфорно-кальциевого обмена. При подозрении на повреждение кости показано целенаправленное рентгенологическое исследование, поскольку клинические признаки у недоношенных могут быть стертыми.