2) атрофии медиобазальных отделов височных долей
3) выраженного лейкоареоза (+)
4) атрофии теменных долей
Выраженный лейкоареоз является типичным нейровизуализационным маркером церебральной болезни мелких сосудов, лежащей в основе многих случаев сосудистой деменции. На МРТ он проявляется двусторонними гиперинтенсивными очагами в белом веществе на режимах T2 и FLAIR, преимущественно перивентрикулярно и в глубоких отделах. Морфологической основой служат липогиалиноз и артериолосклероз мелких перфорирующих артерий, хроническая гипоперфузия, нарушение гематоэнцефалического барьера, демиелинизация и утрата аксонов.
Сосудистое когнитивное расстройство также может быть связано с лакунарными инфарктами, стратегическими инфарктами функционально значимых зон, корково-подкорковыми инфарктами и микрокровоизлияниями. Особенно убедительно сосудистую природу когнитивного снижения подтверждает сочетание выраженного лейкоареоза с множественными лакунами, постинсультными изменениями и клиническими признаками поражения подкорковых структур: замедленностью мышления, нарушением исполнительных функций, ходьбы и мочеиспускания.
Атрофия медиобазальных отделов височных долей более характерна для болезни Альцгеймера, а преимущественная задняя корковая атрофия может наблюдаться при других нейродегенеративных заболеваниях. Поэтому лейкоареоз не рассматривается как абсолютно специфичный признак сам по себе: его диагностическое значение определяется выраженностью, распространённостью, наличием других сосудистых изменений и соответствием клинической картине.
| Нейровизуализационный признак | Типичная характеристика | Диагностическое значение |
|---|---|---|
| Лейкоареоз | Сливающиеся гиперинтенсивные зоны в перивентрикулярном и глубоком белом веществе на T2/FLAIR | Признак хронического ишемического поражения белого вещества; выраженность оценивают, в частности, по шкале Fazekas |
| Лакунарные инфаркты | Небольшие полости ишемического происхождения в базальных ганглиях, таламусе, мосту или глубоком белом веществе | Характерны для поражения мелких перфорирующих артерий и подкоркового варианта сосудистой деменции |
| Стратегический инфаркт | Очаг в таламусе, гиппокампе, угловой извилине, базальных отделах переднего мозга или других узловых структурах | Даже единичное поражение может вызвать выраженное когнитивное снижение вследствие нарушения критически важных нейрональных сетей |
| Корково-подкорковые инфаркты | Множественные территориальные или пограничные инфаркты, нередко с постинсультными глиозно-атрофическими изменениями | Поддерживают мультиинфарктный механизм деменции, особенно при ступенеобразном ухудшении когнитивных функций |
| Микрокровоизлияния | Мелкие гипоинтенсивные очаги на SWI или T2*-градиентных последовательностях | Отражают микроангиопатию; глубокая локализация чаще связана с гипертензивной артериолопатией, лобарная — с церебральной амилоидной ангиопатией |
| Медиобазальная височная атрофия | Уменьшение объёма гиппокампов и прилежащих структур | Более типична для болезни Альцгеймера; может встречаться при смешанной деменции, но не является ведущим изолированным сосудистым признаком |
| Связь с клиникой | Очаговые неврологические симптомы, нарушения ходьбы, исполнительных функций и наличие сосудистых факторов риска | Необходима для установления причинной связи между выявленными изменениями и когнитивным снижением; одних возрастных изменений белого вещества недостаточно |
МРТ является предпочтительным методом выявления лейкоареоза, лакун и микрокровоизлияний, тогда как КТ менее чувствительна к ранним изменениям белого вещества. Диагноз сосудистой деменции устанавливают комплексно: по характеру когнитивного дефицита, данным анамнеза, неврологическому статусу и нейровизуализации. При наличии выраженной сосудистой патологии и признаков нейродегенеративного процесса следует учитывать смешанную деменцию. Коррекция артериальной гипертензии, сахарного диабета, дислипидемии и других сосудистых факторов риска направлена на предупреждение дальнейшего повреждения мозга.