2) альфа-адренолитиками (+)
3) антигистаминными препаратами
4) анксиолитиками
Симпатоадреналовый криз обусловлен внезапным усилением активности симпатической нервной системы и выбросом катехоламинов. Избыточная стимуляция α1-адренорецепторов вызывает генерализованную вазоконстрикцию, повышение общего периферического сосудистого сопротивления и артериального давления; клинически это проявляется головной болью, сердцебиением, тремором, потливостью, бледностью, чувством страха и выраженным психомоторным напряжением.
Наиболее патогенетически обоснованы α-адреноблокаторы: они уменьшают вазоспазм и устраняют основное гемодинамическое звено криза. В условиях неотложной помощи при значительной гипертензии может применяться фентоламин внутривенно; выбор препарата и скорость снижения давления определяются уровнем АД, наличием поражения органов-мишеней и предполагаемой причиной приступа. При подозрении на феохромоцитому α-адренергическая блокада является принципиальным первым этапом лечения, поскольку она снижает риск катехоламин-индуцированного сосудистого спазма.
β-адреноблокаторы преимущественно уменьшают тахикардию и сердцебиение, но не устраняют α-опосредованную вазоконстрикцию. Их назначение до адекватной α-блокады при катехоламиновом кризе может усилить периферический сосудистый спазм и повысить артериальное давление. Анксиолитики иногда используются как вспомогательные средства при выраженной тревоге и гипервентиляции, а антигистаминные препараты не оказывают существенного влияния на ведущий механизм приступа.
| Подход или признак | Основной механизм | Роль при симпатоадреналовом кризе | Ключевое ограничение |
|---|---|---|---|
| α-адреноблокаторы | Блокада α1-рецепторов, уменьшение вазоконстрикции и общего периферического сопротивления | Патогенетически наиболее обоснованная терапия, особенно при гипертензивном кризе и подозрении на феохромоцитому | Требуют контроля АД; возможны ортостатическая гипотензия и рефлекторная тахикардия |
| β-адреноблокаторы | Снижение частоты сердечных сокращений и сократимости миокарда | Дополнительное средство при сохраняющейся тахикардии после α-блокады | Монотерапия при катехоламиновом кризе нежелательна из-за риска усиления вазоспазма |
| Анксиолитики | Уменьшение тревоги, центрального симпатического напряжения и гипервентиляции | Симптоматическая помощь при паникоподобном компоненте | Не устраняют выраженную катехоламин-индуцированную гипертензию и требуют учета седации |
| Антигистаминные препараты | Блокада H1-рецепторов | Не имеют существенного патогенетического эффекта при симпатоадреналовом кризе | Могут вызвать сонливость, но не корректируют сосудистый спазм |
| Признаки симпатоадреналового приступа | Пароксизмальная активация симпатической системы | Внезапное сердцебиение, тремор, потливость, бледность, повышение АД, чувство страха | Необходимо исключить аритмию, тиреотоксикоз, гипогликемию, интоксикацию стимуляторами и феохромоцитому |
| Тактика при осложненном кризе | Снижение катехоламин-зависимой вазоконстрикции под мониторным контролем | Неотложная оценка неврологического и кардиального статуса, ЭКГ, АД, признаков поражения органов-мишеней | Недопустимо быстрое неконтролируемое снижение давления и лечение только тревожного компонента |
Таким образом, преимущество α-адреноблокаторов связано с воздействием на ведущий сосудистый механизм симпатоадреналового криза. В каждом случае необходимо оценить тяжесть гипертензии и исключить вторичные причины, прежде всего феохромоцитому и острые кардиологические состояния. При тахикардии β-адреноблокатор допустим только после достаточной α-блокады. Анксиолитическая терапия может дополнять лечение, но не заменяет коррекцию адренергической вазоконстрикции.