2) цитотоксического
3) интерстициального
4) ионного
Острая задняя лейкоэнцефалопатия, или синдром обратимой задней энцефалопатии (PRES), обусловлена преимущественно вазогенным отёком. В его основе лежат нарушение церебральной ауторегуляции и дисфункция эндотелия с повышением проницаемости гематоэнцефалического барьера. Плазма выходит во внеклеточное пространство, преимущественно в белое вещество теменно-затылочных отделов, не вызывая первичного разрушения клеточных мембран.
Типичные клинические проявления включают судорожные приступы, энцефалопатию, головную боль, тошноту и зрительные нарушения, вплоть до корковой слепоты. На МРТ выявляются симметричные гиперинтенсивные очаги на T2- и FLAIR-изображениях, чаще в задних отделах головного мозга; при диффузионно-взвешенной визуализации обычно отсутствует истинное ограничение диффузии, а коэффициент ADC повышен или не снижен. Обратимость изменений при своевременной коррекции состояния является важным диагностическим признаком, хотя выраженная или длительная гипоперфузия может привести к вторичному цитотоксическому отёку и инфаркту.
Синдром часто развивается при резком повышении артериального давления, преэклампсии и эклампсии, почечной недостаточности, аутоиммунных заболеваниях, сепсисе, а также на фоне иммуносупрессивной или цитостатической терапии. Диагноз устанавливают с учётом клинической картины, провоцирующего фактора и характерных данных МРТ; изолированное наличие очагов в задних отделах не является обязательным, поскольку могут поражаться лобные доли, мозжечок, ствол мозга и глубокие структуры.
| Вид отёка | Основной механизм | Характерные данные МРТ | Клиническое значение |
|---|---|---|---|
| Вазогенный | Повышение проницаемости гематоэнцефалического барьера и накопление жидкости во внеклеточном пространстве | Гиперинтенсивный сигнал на T2/FLAIR, отсутствие или минимальное ограничение диффузии, повышенный ADC | Типичен для PRES; потенциально обратим после устранения причины |
| Цитотоксический | Энергетическая недостаточность, нарушение работы ионных насосов и набухание клеток | Ограничение диффузии на DWI и снижение ADC | Характерен для ишемического инсульта; обычно свидетельствует о клеточном повреждении и менее полной обратимости |
| Интерстициальный | Поступление ликвора через эпендиму при нарушении оттока и повышении внутрижелудочкового давления | Перивентрикулярное повышение сигнала, расширение желудочков, признаки гидроцефалии | Наблюдается преимущественно при окклюзионной или сообщающейся гидроцефалии |
| Ионный | Сдвиг ионов и воды через клеточные мембраны без обязательного выраженного структурного повреждения | Может сопровождать ранние метаболические и ишемические изменения; неспецифичен | Не является ведущим морфологическим субстратом PRES |
| Преимущественная локализация при PRES | Региональная уязвимость задней циркуляции и эндотелиальная дисфункция | Двусторонние очаги в теменно-затылочном белом веществе; возможны атипичные зоны | Распределение поддерживает диагноз, но не заменяет оценку диффузии и клинического контекста |
| Признак неблагоприятного течения | Переход вазогенного отёка в цитотоксический при тяжёлой гипертензии или длительной гипоперфузии | Участки устойчивого ограничения диффузии, геморрагические компоненты, инфаркт | Связан с риском стойкого неврологического дефицита и неполной обратимости |
Лечение направлено на осторожную коррекцию артериального давления, устранение провоцирующего фактора и купирование судорог. При преэклампсии или эклампсии необходимы акушерская тактика и профилактика судорог сульфатом магния, а при лекарственно-индуцированном варианте рассматривается отмена или замена причинного препарата. Контрольная МРТ обычно демонстрирует регресс изменений в течение недель, что подтверждает обратимый характер вазогенного отёка.