2) задние рога и центромедуллярная зона (+)
3) передние канатики
4) боковые рога
При венозной дисциркуляции повышается давление в бесклапанной перимедуллярной и интрамедуллярной венозной сети. Венозный застой уменьшает артериовенозный градиент, необходимый для капиллярной перфузии, вследствие чего формируются вазогенный отёк, тканевая гипоксия и при длительном течении — венозный инфаркт. Наиболее уязвимы центральные отделы спинного мозга и серое вещество, включая задние рога, поскольку они отличаются высокой метаболической потребностью и чувствительностью к повышению внутритканевого давления.
Такое распределение поражения отличается от классического инфаркта в бассейне передней спинальной артерии, при котором преимущественно страдают передние рога и переднебоковые канатики. При венозной гипертензивной миелопатии изменения обычно не ограничиваются территорией одной артерии: на МРТ определяется протяжённый центральный гиперинтенсивный сигнал на T2-взвешенных изображениях, нередко с утолщением спинного мозга и контрастным усилением. Расширенные извитые перимедуллярные вены, чаще заметные по дорсальной поверхности, служат важным указанием на нарушение венозного оттока.
Клинически поражение задних рогов и центральной зоны может проявляться сегментарными или проводниковыми расстройствами болевой и температурной чувствительности, парестезиями, постепенно нарастающим парапарезом и тазовыми нарушениями. Типичный пример венозной миелопатии — спинальная дуральная артериовенозная фистула, при которой артериализованная кровь поступает в корешковую вену, вызывает ретроградный венозный рефлюкс и хроническую ишемию спинного мозга. Окончательная локализация патологического шунта проводится с помощью селективной спинальной ангиографии.
| Дифференциальный признак | Венозная гипертензивная миелопатия | Артериальный инфаркт спинного мозга | Воспалительная миелопатия |
|---|---|---|---|
| Темп развития | Чаще постепенный или ступенеобразный, возможны ухудшения при нагрузке | Острое развитие с достижением максимума за минуты или часы | Обычно подострое нарастание в течение часов или нескольких дней |
| Преимущественная локализация | Центромедуллярная зона, серое вещество и задние рога | Соответствует бассейну передней или задних спинальных артерий | Вариабельная, нередко поперечная или периферическая |
| Протяжённость изменений на МРТ | Часто несколько позвоночных сегментов, нередко с вовлечением конуса | Обычно более ограниченный очаг, хотя возможны протяжённые инфаркты | Может быть короткосегментарной или продольно распространённой |
| Перимедуллярные сосуды | Расширенные извитые вены и множественные сосудистые сигнальные пустоты | Как правило, отсутствуют | Обычно отсутствуют |
| Диффузионно-взвешенная МРТ | Ограничение диффузии возможно при сформировавшемся венозном инфаркте | Раннее ограничение диффузии поддерживает диагноз острой ишемии | Ограничение диффузии менее характерно и обычно неоднородно |
| Подтверждающее исследование | Спинальная ангиография с выявлением фистулы и венозного рефлюкса | МРТ с DWI и исследование аорты и питающих артерий | Исследование ликвора, контрастная МРТ и иммунологические маркеры |
Венозное поражение следует рассматривать при прогрессирующей миелопатии с протяжённым центральным отёком спинного мозга и расширенными перимедуллярными сосудами. Отсутствие строгого соответствия артериальному бассейну дополнительно поддерживает венозный механизм. Раннее выявление причины важно, поскольку устранение артериовенозного шунта или другой обструкции венозного оттока может остановить прогрессирование неврологического дефицита. Длительно сохраняющаяся венозная гипертензия приводит к необратимой миеломаляции и снижает вероятность функционального восстановления.