2) зрительных вызванных потенциалов (+)
3) электроэнцефалографии
4) электронейромиографии локтевого нерва
При рассеянном склерозе происходит иммуновоспалительное поражение миелина центральной нервной системы, в том числе зрительных путей и зрительных нервов. Демиелинизация нарушает сальтаторное проведение импульса по аксонам, поэтому увеличивается время прохождения сигнала от сетчатки к затылочной коре. Это выявляется при исследовании зрительных вызванных потенциалов, наиболее типично — в виде увеличения латентности компонента P100, иногда в сочетании со снижением амплитуды.
Зрительные вызванные потенциалы могут обнаруживать субклиническое поражение зрительного нерва даже при отсутствии выраженного снижения остроты зрения или перенесённого эпизода неврита. Такой результат поддерживает наличие демиелинизирующего процесса и помогает подтвердить распространённость поражения в центральной нервной системе, однако сам по себе не является достаточным для постановки диагноза: его оценивают вместе с клиническими данными, МРТ головного и спинного мозга и исследованием цереброспинальной жидкости.
Электронейромиография исследует преимущественно периферические нервы и нервно-мышечную передачу, поэтому при рассеянном склерозе обычно не выявляет характерного замедления проведения по срединному или локтевому нерву. Изменения на ЭНМГ могут указывать на сопутствующую полинейропатию, туннельную невропатию или другое поражение периферической нервной системы. Электроэнцефалография также не является специфичным методом диагностики рассеянного склероза: её изменения отражают функциональную активность коры и могут быть нормальными.
| Метод или показатель | Исследуемая система | Типичный результат при рассеянном склерозе | Диагностическое значение |
|---|---|---|---|
| Зрительные вызванные потенциалы | Зрительный нерв и ретино-кортикальный путь | Увеличение латентности P100, иногда снижение амплитуды | Объективизация демиелинизации, включая субклиническое поражение зрительных путей |
| ЭНМГ срединного нерва | Периферический нерв верхней конечности | Чаще без специфических изменений | Замедление проведения заставляет искать сопутствующую невропатию, особенно синдром карпального канала |
| ЭНМГ локтевого нерва | Периферический нерв верхней конечности | Обычно без изменений, связанных с рассеянным склерозом | Локальное замедление характерно для компрессионной невропатии в области локтевого сустава |
| Электроэнцефалография | Электрическая активность коры головного мозга | Норма либо неспецифические диффузные изменения | Не подтверждает демиелинизацию проводящих путей и не используется как основной метод диагностики |
| МРТ головного и спинного мозга | Структурные очаги центральной нервной системы | Очаги в типичных зонах, иногда с признаками активности после контрастирования | Ключевой метод подтверждения распространения поражения в пространстве и времени |
| Олигоклональные иммуноглобулины в цереброспинальной жидкости | Интратекальный синтез иммуноглобулинов | Выявление специфических олигоклональных полос IgG | Поддерживает диагноз и может учитываться при оценке диссеминации процесса во времени |
Наиболее характерным электрофизиологическим признаком поражения зрительных путей при рассеянном склерозе является не столько снижение амплитуды, сколько удлинение латентного периода ответа. Изменения могут сохраняться длительно после клинического неврита зрительного нерва. Интерпретация результата должна учитывать возраст, качество стимуляции, остроту зрения и нормативы конкретной лаборатории. Вызванные потенциалы особенно полезны как дополнительный метод при несоответствии между клиническими проявлениями и данными нейровизуализации.