2) зависят больше от выраженности коагуляции крови
3) отсутствуют при развитии артерио-синусных соустий
4) отсутствуют при разобщённом Виллизиевом многоугольнике
Тромбоз экстракраниального отдела внутренней сонной артерии (ВСА) прекращает или резко уменьшает поступление крови к ипсилатеральным отделам головного мозга и сетчатке. Выраженность ишемии определяется не только фактом окклюзии, но и возможностью компенсировать кровоток по коллатеральным путям: через переднюю и задние соединительные артерии Виллизиева многоугольника, глазничную артерию и анастомозы наружной сонной артерии, а также лептоменингеальные связи. Поэтому при медленном формировании тромба и хорошо развитых коллатералях возможно бессимптомное течение или транзиторные ишемические атаки, тогда как при внезапной окклюзии и недостаточном обходном кровотоке возникает ишемический инсульт.
Клиническая картина включает контралатеральный гемипарез и гемигипестезию, афазию при поражении доминантного полушария, корковое нарушение зрения, а также преходящую или стойкую монокулярную потерю зрения вследствие ишемии сетчатки. Степень функциональной состоятельности коллатералей устанавливают по данным дуплексного сканирования, КТ- или МР-ангиографии; при сложной анатомии может потребоваться цифровая субтракционная ангиография. Перфузионная КТ или МР-перфузия помогает выявить гемодинамически значимое снижение мозгового кровотока и ишемическую ткань, находящуюся под угрозой.
Выраженность коагуляции влияет преимущественно на вероятность образования и прогрессирования тромба, но не является главным фактором тяжести неврологического дефицита после уже возникшей окклюзии. Артериовенозные, или артерио-синусные, соустья не обеспечивают полноценную компенсацию мозгового кровотока и могут вызывать феномен сосудистого обкрадывания и венозную гипертензию. При разобщённом Виллизиевом многоугольнике отсутствуют эффективные сообщения между бассейнами, поэтому риск гемодинамической ишемии, напротив, возрастает.
| Состояние или путь компенсации | Механизм | Ожидаемое клиническое значение | Диагностические признаки |
|---|---|---|---|
| Передняя соединительная артерия | Перераспределение крови из противоположной ВСА в поражённое полушарие | Может уменьшить выраженность очагового дефицита при односторонней окклюзии | Визуализация функционирующего сообщения на КТ- или МР-ангиографии |
| Задние соединительные артерии | Приток крови из вертебробазилярной системы в бассейн ВСА | Поддерживают перфузию при недостаточности передних коллатералей | Оцениваются по ангиографическим данным и направлению коллатерального кровотока |
| Анастомозы наружной сонной и глазничной артерий | Ретроградное заполнение дистальных отделов ВСА и глазничной артерии | Могут сохранять кровоснабжение сетчатки и частично головного мозга | Выявляются при дуплексном исследовании, КТ-/МР-ангиографии или ангиографии |
| Лептоменингеальные анастомозы | Перераспределение крови между соседними корковыми артериальными бассейнами | Ограничивают размер инфаркта, но обычно не предотвращают ишемию полностью | Оцениваются преимущественно при КТ- или цифровой субтракционной ангиографии |
| Медленно прогрессирующая окклюзия | Постепенное включение обходных сосудистых путей | Возможны бессимптомное течение или повторные транзиторные ишемические атаки | Сочетание окклюзии ВСА с сохранной перфузией и дистальным коллатеральным заполнением |
| Внезапная окклюзия при слабых коллатералях | Резкое падение перфузионного давления и возможная эмболизация дистальных ветвей | Высокий риск обширного ишемического инсульта, когнитивных и двигательных нарушений | Дефицит перфузии по КТ-/МР-перфузии, отсутствие или недостаточность обходного кровотока |
| Разобщённый Виллизиев многоугольник | Отсутствие эффективных соединений между каротидным и вертебробазилярным бассейнами | Компенсация ограничена, поэтому неврологические последствия обычно более тяжёлые | Ангиографическое отсутствие или функциональная несостоятельность соединительных артерий |
Оценка коллатерального кровообращения является обязательной частью определения прогноза при тромбозе шейного отдела ВСА. Существенное значение имеют также скорость развития окклюзии, наличие дистальной эмболизации и состояние перфузии мозговой ткани. Лечебная тактика определяется сочетанием клинического дефицита, данных нейровизуализации и ангиографической анатомии, а не только лабораторными показателями свёртывания. Вторичная профилактика включает коррекцию сосудистых факторов риска и назначение антитромботической терапии с учётом механизма инсульта и противопоказаний.