↑ Вверх ↓ Вниз

Синдром задней обратимой энцефалопатии обусловлен развитием _________отека головного мозга (ответ на вопрос)

СИНДРОМ ЗАДНЕЙ ОБРАТИМОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ ОБУСЛОВЛЕН РАЗВИТИЕМ _________ОТЕКА ГОЛОВНОГО МОЗГА
1) осмотического
2) цитотоксического
3) вазогенного (+)
4) интерстициального

Правильным является указание на вазогенный отёк. В основе синдрома задней обратимой энцефалопатии (PRES) лежат нарушение церебральной ауторегуляции и дисфункция эндотелия, приводящие к повышению проницаемости гематоэнцефалического барьера. Жидкость и белки плазмы выходят преимущественно во внеклеточное пространство белого вещества, поэтому отёк имеет вазогенный, а не внутриклеточный цитотоксический характер. Задние отделы мозга считаются особенно уязвимыми из-за относительно менее выраженной симпатической регуляции сосудов вертебробазилярного бассейна.

PRES обычно развивается при резком повышении артериального давления, преэклампсии и эклампсии, почечной недостаточности, сепсисе, аутоиммунных заболеваниях, а также на фоне цитостатической или иммуносупрессивной терапии. Клиническая картина включает эпилептические приступы, головную боль, нарушение сознания и зрительные расстройства, вплоть до корковой слепоты. Диагноз является клинико-радиологическим: на МРТ выявляются двусторонние, нередко асимметричные зоны гиперинтенсивного сигнала на T2- и FLAIR-изображениях, преимущественно в теменно-затылочных областях.

Ключевое отличие от ишемического инфаркта определяется с помощью диффузионно-взвешенной МРТ. При типичном вазогенном отёке диффузия воды сохранена или повышена, поэтому коэффициент диффузии ADC не снижается; при цитотоксическом отёке наблюдаются истинное ограничение диффузии и низкие значения ADC. Появление участков сниженного ADC при PRES свидетельствует о присоединении ишемического повреждения, уменьшает вероятность полной обратимости изменений и связано с менее благоприятным прогнозом.

Диагностический признакВазогенный отёк при PRESЦитотоксический отёк при ишемии
Основной механизмПовреждение гематоэнцефалического барьера и выход жидкости во внеклеточное пространствоЭнергетическая недостаточность, дисфункция ионных насосов и накопление воды внутри клеток
Типичная локализацияТеменно-затылочные отделы, преимущественно подкорковое белое вещество; возможны атипичные зоныТерритория конкретной окклюзированной артерии с вовлечением серого и белого вещества
T2/FLAIR-МРТДвусторонние гиперинтенсивные очаги, часто симметричные или умеренно асимметричныеГиперинтенсивность формируется в зоне ишемического поражения и соответствует сосудистому бассейну
DWIСигнал может быть нормальным или повышенным вследствие эффекта T2-просвечиванияВыраженное повышение сигнала вследствие истинного ограничения диффузии
Карта ADCADC обычно нормальный или повышенныйADC снижен
ОбратимостьИзменения часто регрессируют после устранения причины и стабилизации состоянияПовреждение нейронов нередко необратимо и заканчивается формированием инфаркта
Прогностически неблагоприятный признакУчастки истинного ограничения диффузии, кровоизлияние, выраженный отёк или инфарктБольшой объём инфаркта, проксимальная окклюзия и геморрагическая трансформация

Термин обратимая отражает потенциальную, но не гарантированную возможность полного восстановления. Лечение направлено на устранение провоцирующего фактора, контролируемое снижение артериального давления и купирование эпилептических приступов; при эклампсии применяется магния сульфат. Чрезмерно быстрое снижение давления нежелательно, поскольку может ухудшить церебральную перфузию. Своевременная терапия обычно приводит к регрессу клинических проявлений и МРТ-изменений, тогда как задержка лечения повышает риск инфаркта, кровоизлияния и стойкого неврологического дефицита.

Поделитесь с коллегами ссылкой на наш сайт