2) факолитическую
3) стероидную
4) травматическую
Неоваскулярная глаукома относится к вторичной сосудистой глаукоме, поскольку её развитие обусловлено ишемией сетчатки и последующей патологической неоваскуляризацией переднего сегмента глаза. Наиболее частыми причинами являются пролиферативная диабетическая ретинопатия, ишемическая окклюзия центральной вены сетчатки и глазной ишемический синдром. Под влиянием ангиогенных факторов, прежде всего VEGF, на радужке и в углу передней камеры формируются новообразованные сосуды; затем возникает фиброваскулярная мембрана, закрывающая трабекулярную сеть и вызывающая периферические передние синехии.
Ключевые признаки включают рубеоз радужки, неоваскуляризацию угла передней камеры, повышение внутриглазного давления и прогрессирующее ухудшение зрения. В ранней стадии угол может оставаться открытым, однако по мере сокращения фиброваскулярной мембраны развивается синехиальное закрытие угла и выраженный вторичный закрытоугольный компонент. Диагноз основывается на биомикроскопии, гониоскопии и выявлении заболевания, сопровождающегося выраженной ретинальной ишемией.
Лечение направлено одновременно на подавление неоваскуляризации и снижение внутриглазного давления: применяют интравитреальные ингибиторы VEGF, выполняют панретинальную лазеркоагуляцию при наличии ишемической сетчатки, используют гипотензивные препараты, а при недостаточном эффекте проводят хирургическое вмешательство. В отличие от этого, факолитическая, стероидная и травматическая глаукома имеют иные ведущие механизмы и не относятся к сосудистому варианту.
| Вариант вторичной глаукомы | Основной механизм | Характерные признаки | Ключевой диагностический подход | Основной принцип лечения |
|---|---|---|---|---|
| Неоваскулярная | Ишемия сетчатки, гиперсекреция VEGF, рост новообразованных сосудов и фиброваскулярной мембраны | Рубеоз радужки, неоваскуляризация угла, повышение ВГД, позднее — синехиальное закрытие угла | Биомикроскопия и гониоскопия в сочетании с оценкой причин ретинальной ишемии | Анти-VEGF, панретинальная лазеркоагуляция, гипотензивная терапия; при необходимости — хирургическое лечение |
| Факолитическая | Выход высокомолекулярных белков через капсулу зрелой или перезрелой катаракты с блокадой трабекулярного оттока | Болезненное покраснение глаза, выраженная катаракта, воспалительная реакция, высокое ВГД | Осмотр хрусталика, оценка клеток и белка во влаге передней камеры, исключение неоваскуляризации | Контроль воспаления и ВГД с последующим удалением патологически изменённого хрусталика |
| Стероидная | Снижение трабекулярного оттока при ответе на глюкокортикостероиды, включая ремоделирование внеклеточного матрикса | Обычно двустороннее постепенное повышение ВГД без рубеоза и выраженного воспаления | Связь с началом или длительностью стероидной терапии, оценка угла и диска зрительного нерва | Отмена или замена стероида при возможности, местная гипотензивная терапия |
| Травматическая | Повреждение трабекулы, угла передней камеры, радужки или хрусталика после тупой либо проникающей травмы | Гифема, иридодиализ, рецессия угла, посттравматическая катаракта, вариабельное повышение ВГД | Анамнез травмы, биомикроскопия и гониоскопия после исключения противопоказаний | Лечение последствий травмы, контроль ВГД, при необходимости реконструктивная или антиглаукомная операция |
Неоваскулярная глаукома часто протекает агрессивно и может быстро привести к необратимому повреждению зрительного нерва. Отсутствие выраженного рубеоза не исключает раннюю стадию заболевания, поэтому при ишемических ретинопатиях необходима гониоскопия. Прогноз определяется своевременностью устранения ретинальной ишемии и контролем внутриглазного давления. При развитии стойкого болевого синдрома и далеко зашедшего процесса цели лечения включают также сохранение комфорта пациента.