2) надрывами зрачкового края радужки
3) деструкцией пигментной каймы радужки
4) гетерохромией радужки
Неоваскулярная глаукома относится к тяжёлым вторичным глаукомам и характеризуется патологической неоваскуляризацией радужки — рубеозом радужки (rubeosis iridis). Новообразованные сосуды обычно сначала выявляются у зрачкового края, затем распространяются по передней поверхности радужки и в угол передней камеры. Неоваскуляризация радужки и угла может предшествовать выраженному повышению внутриглазного давления, поэтому её обнаружение имеет важное значение для ранней диагностики.
Основой патологического процесса служит ишемия сетчатки, наиболее часто связанная с пролиферативной диабетической ретинопатией, ишемической окклюзией центральной вены сетчатки или глазным ишемическим синдромом. Гипоксия стимулирует выработку сосудистого эндотелиального фактора роста — VEGF и других проангиогенных медиаторов, которые диффундируют в передний сегмент глаза и вызывают рост хрупких патологических сосудов. Одновременно формируется фиброваскулярная мембрана, сокращение которой приводит к периферическим передним синехиям, закрытию угла передней камеры и резкому нарушению оттока водянистой влаги.
Надрывы зрачкового края, разрушение пигментной каймы и гетерохромия радужки не являются определяющими признаками неоваскулярной глаукомы. Изменение пигментной каймы или выворот пигментного листка радужки может возникать вторично при сокращении фиброваскулярной мембраны, однако диагностическим критерием остаётся выявление патологических сосудов радужки и угла передней камеры в сочетании с признаками ишемического заболевания сетчатки.
| Стадия или критерий | Характерные признаки | Диагностическое значение |
|---|---|---|
| Ранняя неоваскуляризация радужки | Тонкие извилистые сосуды у зрачкового края, распространяющиеся радиально по поверхности радужки | Наиболее ранний клинический признак; внутриглазное давление ещё может быть нормальным |
| Неоваскуляризация угла | Патологические сосуды в области трабекулярной сети, выявляемые при гониоскопии | Указывает на распространение ангиогенеза и высокий риск нарушения оттока внутриглазной жидкости |
| Открытоугольная стадия | Фиброваскулярная ткань покрывает трабекулярную сеть без выраженного синехиального закрытия угла | Внутриглазное давление повышается вследствие механического блокирования путей оттока |
| Синехиальное закрытие угла | Периферические передние синехии, натяжение радужки, возможный выворот пигментного листка | Формируется вторичная закрытоугольная глаукома с устойчивой офтальмогипертензией |
| Признаки декомпенсации | Боль, снижение зрения, застойная инъекция, отёк роговицы, иногда гифема | Соответствуют выраженному повышению внутриглазного давления и далеко зашедшей стадии заболевания |
| Подтверждение ишемического генеза | Признаки пролиферативной диабетической ретинопатии, ишемической окклюзии вен сетчатки или глазного ишемического синдрома | Определяет причину ангиогенеза и необходимость лечения ишемии заднего сегмента глаза |
Лечение должно одновременно подавлять неоваскуляризацию, устранять ишемический стимул и снижать внутриглазное давление. Интравитреальное введение анти-VEGF-препарата обеспечивает быстрое, но обычно временное уменьшение рубеоза, тогда как панретинальная лазерная коагуляция направлена на долговременное снижение продукции ангиогенных факторов ишемизированной сетчаткой. При недостаточном контроле офтальмотонуса применяют гипотензивную терапию и хирургические методы, включая имплантацию глаукомных дренажей. Раннее выявление новообразованных сосудов до синехиального закрытия угла существенно расширяет возможности сохранения зрительных функций.