↑ Вверх ↓ Вниз

Офтальмогипертензия может быть (ответ на вопрос)

ОФТАЛЬМОГИПЕРТЕНЗИЯ МОЖЕТ БЫТЬ
1) эссенциальной (+)
2) псевдоэксфолиативной
3) закрытоугольной
4) пигментной

Эссенциальная офтальмогипертензия — это стойкое или повторно выявляемое повышение внутриглазного давления (ВГД) при отсутствии признаков глаукоматозной оптической нейропатии и характерных дефектов поля зрения, а также при отсутствии установленной вторичной причины. Обычно угол передней камеры открыт. Патофизиологической основой чаще является повышенное сопротивление оттоку водянистой влаги через трабекулярную сеть при сохранённой функции зрительного нерва.

Диагноз устанавливают не по одному измерению, а по результатам повторной тонометрии, предпочтительно аппланационной, с учётом суточных колебаний ВГД и центральной толщины роговицы. Значение выше 21 мм рт. ст. ориентировочно рассматривается как повышенное, однако само по себе не означает наличия глаукомы. Обязательны гониоскопия, оценка диска зрительного нерва, стандартная автоматизированная периметрия и, при необходимости, ОКТ слоя нервных волокон сетчатки и комплекса ганглиозных клеток.

Эссенциальная форма является диагнозом исключения и рассматривается как состояние риска развития первичной открытоугольной глаукомы. Псевдоэксфолиативный и пигментный процессы относятся к вторичным механизмам повышения ВГД; при наличии повреждения зрительного нерва они обозначаются как соответствующие формы вторичной глаукомы. Закрытие угла также описывает анатомо-механизм нарушения оттока, а не эссенциальный вариант офтальмогипертензии.

Дифференциальная характеристика состояний с повышением внутриглазного давления
СостояниеМеханизмГониоскопия и клинические признакиСостояние зрительного нерва и поля зренияКлассификационная оценка
Эссенциальная офтальмогипертензияНеустановленная причина; преимущественно повышение сопротивления трабекулярному оттокуУгол передней камеры открыт, специфические отложения отсутствуютНет достоверной глаукоматозной нейропатии и дефектов поля зренияПервичная, или эссенциальная, офтальмогипертензия
Вторичная офтальмогипертензияУстановленная причина: воспаление, травма, лекарственные препараты, сосудистые или другие заболеванияПризнаки основного патологического процессаИзменения отсутствуют, если состояние выявлено до формирования глаукомыСимптоматическая форма; не является эссенциальной
Псевдоэксфолиативный процессОтложение фибриллярного материала и обструкция трабекулярной сетиМатериал на передней капсуле хрусталика и зрачковом крае, пигментация, выраженные колебания ВГДПри повреждении зрительного нерва формируется глаукомаВторичная псевдоэксфолиативная глаукома либо ассоциированная офтальмогипертензия без нейропатии
Пигментная дисперсияВысвобождение пигмента радужки с закупоркой трабекулярного аппаратаПигментная взвесь, пигментная полоска на эндотелии роговицы, выраженная пигментация углаПри прогрессировании появляются признаки глаукоматозной оптической нейропатииПигментная вторичная открытоугольная глаукома или предглаукомное состояние
Закрытие угла передней камерыИридотрабекулярный контакт, чаще вследствие зрачкового блока или особенностей конфигурации радужкиУгол сужен или закрыт; возможны приступ боли, гиперемия, отёк роговицы, тошнотаВозможны как отсутствие повреждения, так и быстрое формирование глаукоматозной нейропатииУзкий/закрывающийся угол или закрытоугольная глаукома, а не эссенциальная форма
ГлаукомаХроническое или острое повреждение зрительного нерва, часто связанное с повышением ВГДЗависит от типа: угол может быть открытым или закрытымЭкскавация диска, истончение слоя нервных волокон, характерные дефекты поля зренияНаличие структурно-функциональной нейропатии отличает глаукому от офтальмогипертензии

Тактика при эссенциальной офтальмогипертензии определяется индивидуальным риском перехода в глаукому, который повышается при большой величине ВГД, тонкой роговице, увеличенной экскaвации диска, семейном анамнезе и подозрительных данных ОКТ или периметрии. При низком риске возможно динамическое наблюдение, а при высоком риске назначают гипотензивную терапию, чаще препаратами, улучшающими увеосклеральный отток. Цель лечения — снизить вероятность повреждения зрительного нерва, а не нормализовать ВГД до единого фиксированного значения. При последующем появлении структурных или функциональных изменений диагноз пересматривают в пользу глаукомы.

Поделитесь с коллегами ссылкой на наш сайт