2) ишемические изменения сетчатки (+)
3) повышенную сосудистую проницаемость
4) дефект пигментного эпителия
Рубеоз радужки и угла передней камеры является проявлением патологической неоваскуляризации, возникающей преимущественно при выраженной ишемии сетчатки. При недостаточной перфузии активируются гипоксия-индуцируемые факторы, прежде всего HIF-1α, что стимулирует выработку эндотелиального фактора роста сосудов (VEGF), а также других проангиогенных медиаторов. VEGF диффундирует в стекловидное тело и переднюю камеру, вызывая появление патологических сосудов на поверхности радужки и в углу передней камеры.
Наиболее типичные состояния, сопровождающиеся этим механизмом, — пролиферативная диабетическая ретинопатия, ишемическая окклюзия центральной вены сетчатки, окклюзия центральной артерии сетчатки и глазной ишемический синдром. Повышенная сосудистая проницаемость сопровождает действие VEGF, но не является основной причиной формирования рубеоза; повреждение фоторецепторов и дефект пигментного эпителия также не запускают характерный каскад неоваскуляризации. Поэтому выявление рубеоза должно рассматриваться как клинический маркер значительной ретинальной ишемии до уточнения ее источника.
Ранние признаки включают тонкие радиально ориентированные сосуды у зрачкового края, которые лучше выявляются при биомикроскопии. При прогрессировании патологические сосуды распространяются в угол передней камеры, формируют фиброваскулярную мембрану и вызывают образование периферических передних синехий. Последующее закрытие угла приводит к вторичной неоваскулярной глаукоме с повышением внутриглазного давления, болевым синдромом, отеком роговицы и снижением зрения.
| Этап или признак | Клиническая характеристика | Диагностическое значение |
|---|---|---|
| Ретинальная ишемия | Обширные зоны неперфузии, возникающие при диабетической ретинопатии, сосудистых окклюзиях или глазном ишемическом синдроме | Основной пусковой фактор повышения продукции VEGF |
| Ранний рубеоз радужки | Мелкие, тонкие, извилистые сосуды в области зрачкового края или передней поверхности радужки | Требует осмотра в щелевой лампе и поиска ишемической ретинальной патологии |
| Неоваскуляризация угла | Патологические сосуды пересекают трабекулярную сеть и распространяются по структурам угла | Выявляется при гониоскопии; свидетельствует о риске формирования синехий |
| Фиброваскулярная мембрана | Сокращение новообразованной ткани с натяжением радужки и постепенным закрытием угла | Признак прогрессирования процесса и перехода к вторичной глаукоме |
| Неоваскулярная глаукома | Повышение внутриглазного давления, боль, гиперемия, отек роговицы, возможна гифема | Требует неотложного снижения внутриглазного давления и лечения ишемической причины |
| Флуоресцентная ангиография | Участки капиллярной неперфузии, замедление или отсутствие перфузии, иногда выраженная утечка красителя | Подтверждает ишемический субстрат и помогает определить объем лазерного лечения |
| Оптическая когерентная томография-ангиография | Снижение плотности сосудистой сети и выявление зон неперфузии без введения контрастного препарата | Дополнительный метод оценки микроциркуляторных нарушений сетчатки |
Рубеоз требует срочной оценки глазного дна, состояния угла передней камеры и внутриглазного давления, поскольку клинически значимая ишемия может сохраняться даже при отсутствии выраженных сосудов на радужке. Основным патогенетическим лечением служит устранение ишемического стимула, прежде всего панретинальная лазерная фотокоагуляция; интравитреальные ингибиторы VEGF применяют для быстрого временного подавления неоваскуляризации. При сформировавшейся глаукоме дополнительно проводят гипотензивную терапию и, при необходимости, хирургическое лечение.