2) центральной серозной хориопатии
3) тапеторетинальной абиотрофии
4) окклюзии верхне-височной ветви центральной вены сетчатки (+)
Показанием является макулярный отёк, развившийся вследствие окклюзии ветви вены сетчатки, в частности верхневисочной. Венозная обструкция вызывает повышение внутрисосудистого давления, застой, ишемическое повреждение и активацию VEGF, что нарушает гематоретинальный барьер. В результате жидкость накапливается во внутренних слоях сетчатки и в наружном plexiformном слое, формируя кистозные полости и утолщение макулы.
Диагноз подтверждают при оптической когерентной томографии: выявляют интраретинальные кисты, диффузное утолщение и иногда субретинальную жидкость. Флуоресцентная ангиография демонстрирует участки капиллярной неперфузии и экстравазации контраста. Интравитреальные кортикостероиды, прежде всего имплантат дексаметазона, уменьшают воспалительные медиаторы и проницаемость сосудов, поэтому применяются при макулярном отёке на фоне окклюзии вен сетчатки; в современной практике анти-VEGF-терапия обычно рассматривается как начальный вариант, а стероиды — при недостаточном ответе, рецидивах или наличии факторов, ограничивающих применение анти-VEGF.
При миопической хориоидальной неоваскулярной мембране основным методом лечения является интравитреальное введение анти-VEGF-препаратов. При центральной серозной хориоретинопатии кортикостероиды могут усиливать активность заболевания и не являются стандартной терапией. Тапеторетинальная абиотрофия представляет собой наследственную дегенерацию фоторецепторов и пигментного эпителия, а не сосудистый отёк, поддающийся стероидному лечению.
| Состояние | Основной механизм поражения макулы | Типичные признаки | Роль интравитреальных кортикостероидов |
|---|---|---|---|
| Окклюзия верхневисочной ветви вены сетчатки | Венозный стаз, повышение гидростатического давления, ишемия и гиперэкспрессия VEGF | Секторные кровоизлияния, отёк сетчатки по ходу поражённой ветви, кистозный макулярный отёк на ОКТ | Показаны при макулярном отёке, особенно при недостаточном эффекте анти-VEGF или необходимости длительного действия препарата |
| Окклюзия центральной вены сетчатки | Диффузное нарушение венозного оттока с выраженной сосудистой проницаемостью | Распространённые кровоизлияния, извитость вен, отёк диска и макулы | Возможный вариант лечения отёка; выбор зависит от ишемического статуса, ответа на анти-VEGF и риска стероидных осложнений |
| Миопическая хориоидальная неоваскуляризация | Рост патологических сосудов из хориоидеи через дефект мембраны Бруха | Субретинальная жидкость, кровоизлияние, серая неоваскулярная мембрана, признаки активности на ОКТ | Не является стандартом; терапия направлена на блокаду VEGF |
| Центральная серозная хориоретинопатия | Нарушение функции пигментного эпителия и хориоидальная гиперпроницаемость | Отслойка нейросенсорной сетчатки и субретинальная жидкость без типичного венозного отёка | Кортикостероиды могут ухудшать течение; применяются не как стандартное лечение |
| Тапеторетинальная абиотрофия | Генетически обусловленная дегенерация фоторецепторов и пигментного эпителия | Ночная слепота, сужение полей зрения, пигментные отложения, ослабление электроретинографического ответа | Не является показанием; лечение направлено на поддержание зрительных функций и коррекцию осложнений |
Перед введением стероидов оценивают хрусталик и внутриглазное давление, поскольку возможны ускорение катарактогенеза и стероид-индуцированная офтальмогипертензия. При наличии ишемических зон требуется контроль неоваскулярных осложнений и регулярное наблюдение. Эффективность лечения оценивают по динамике остроты зрения, толщины центральной зоны сетчатки и количества интраретинальной жидкости на ОКТ. Таким образом, ключевым критерием служит наличие макулярного отёка, обусловленного венозной окклюзией, а не только факт снижения зрения.