2) антиангиогенной (+)
3) гипотензивной
4) антикоагулянтной
Влажная форма возрастной макулярной дегенерации характеризуется развитием макулярной неоваскуляризации — патологическим ростом новообразованных сосудов из хориоидеи под пигментный эпителий сетчатки или в нейросенсорную сетчатку. Эти сосуды отличаются повышенной проницаемостью и склонностью к кровоизлияниям, что приводит к накоплению интра- и субретинальной жидкости, отёку макулы и повреждению фоторецепторов. Ключевым медиатором процесса является сосудистый эндотелиальный фактор роста (VEGF), поэтому патогенетически обосновано внутриглазное введение ингибиторов VEGF, то есть проведение антиангиогенной терапии.
К препаратам этого класса относятся ранибизумаб, афлиберцепт, бролуцизумаб и фарицимаб; конкретный выбор определяется клинической ситуацией и доступностью препарата. Лечение обычно начинают с загрузочной фазы, после чего применяют режимы treat-and-extend или введения по потребности под контролем оптической когерентной томографии (ОКТ). Блокада VEGF уменьшает проницаемость патологических сосудов, устраняет интра- и субретинальную жидкость, снижает риск кровоизлияния и позволяет стабилизировать или улучшить центральное зрение.
О неоваскулярной форме следует подозревать при внезапном снижении зрения, метаморфопсиях и появлении центральной скотомы. Диагностическими признаками служат геморрагии и липидные экссудаты в макулярной области, а по данным ОКТ — субретинальная или интраретинальная жидкость, пигментно-эпителиальная отслойка и субретинальный гиперрефлективный материал; ОКТ-ангиография или флюоресцентная ангиография подтверждают наличие патологической сосудистой сети. Нейротрофическая терапия не устраняет хориоидальную неоваскуляризацию, гипотензивная применяется преимущественно при глаукоме, а антикоагулянты не подавляют ангиогенез и не являются лечением влажной формы.
| Критерий | Неэкссудативная форма | Неоваскулярная форма |
|---|---|---|
| Основной механизм | Друзы, атрофические изменения пигментного эпителия и хориокапилляров | Рост патологических сосудов с участием VEGF, повышенная сосудистая проницаемость |
| Клинические проявления | Постепенное снижение центрального зрения, обычно без выраженной экссудации | Быстрое снижение зрения, метаморфопсии, центральная скотома |
| Офтальмоскопическая картина | Друзы, зоны географической атрофии, отсутствие свежих кровоизлияний | Субретинальные кровоизлияния, серозная отслойка, липидные экссудаты, серо-зелёная субретинальная ткань |
| Признаки на ОКТ | Друзы, истончение наружных слоёв сетчатки, атрофия, отсутствие интра- и субретинальной жидкости | Интраретинальная или субретинальная жидкость, отслойка пигментного эпителия, субретинальный гиперрефлективный материал |
| Типы макулярной неоваскуляризации | Не применимо | Тип 1 — под пигментным эпителием; тип 2 — субретинальный; тип 3 — ретинальная ангиоматозная пролиферация |
| Ангиографические признаки | Отсутствие активной сосудистой сети; возможны зоны позднего окрашивания атрофии | Очаги утечки на флюоресцентной ангиографии, сосудистая сеть на ОКТ-ангиографии |
| Основной принцип лечения | Наблюдение, коррекция факторов риска, витаминно-минеральные комплексы по показаниям при высоком риске прогрессирования | Интравитреальная анти-VEGF-терапия с регулярным ОКТ-контролем; фотодинамическая терапия — в отдельных клинических ситуациях |
Эффективность лечения оценивают не только по остроте зрения, но и по исчезновению жидкости и признаков активности на ОКТ. Даже после стабилизации состояния возможны рецидивы неоваскуляризации, поэтому требуется длительное диспансерное наблюдение. Прогноз зависит от своевременности начала терапии, площади поражения, наличия фиброза и атрофии макулы. При появлении новых метаморфопсий или быстрого снижения зрения необходима срочная офтальмологическая оценка.