2) ватообразных очагов
3) артериовенозных шунтов
4) макулярного отека
Пролиферативная посттромботическая ретинопатия развивается как осложнение окклюзии центральной вены сетчатки или ее ветвей при выраженной и длительной ишемии. Гипоксия внутренних слоев сетчатки стимулирует высвобождение сосудистого эндотелиального фактора роста (VEGF), вследствие чего формируются патологические новообразованные сосуды на диске зрительного нерва и в других отделах сетчатки. Поэтому ключевым признаком пролиферативной стадии является ретинальная неоваскуляризация, а не просто наличие кровоизлияний или отека.
Неоваскулярные сосуды имеют неполноценную сосудистую стенку, легко кровоточат и могут распространяться в стекловидное тело. Это создает риск преретинальных и интравитреальных кровоизлияний, фиброваскулярной пролиферации и тракционной отслойки сетчатки. При вовлечении радужки и угла передней камеры возможно развитие рубеозной глаукомы, поэтому выявление ишемической формы тромбоза вен сетчатки требует динамического наблюдения, флюоресцентной ангиографии или широкопольной визуализации глазного дна.
Ватообразные очаги отражают локальные инфаркты слоя нервных волокон сетчатки и относятся преимущественно к проявлениям ишемии, но сами по себе не определяют пролиферативную стадию. Макулярный отек является частым осложнением венозной окклюзии и причиной снижения центрального зрения, однако не свидетельствует о неоваскуляризации. Артериовенозные коллатерали могут формироваться как компенсаторный ответ на нарушение венозного оттока, но не являются основным критерием пролиферативной ретинопатии.
| Стадия или признак | Патогенетическая основа | Основные диагностические признаки | Клиническое значение |
|---|---|---|---|
| Непролиферативные изменения | Венозный стаз, повышение венозного давления, нарушение микроциркуляции | Расширение и извитость вен, ретинальные кровоизлияния, отек сетчатки | Ранние проявления посттромботической ретинопатии |
| Ишемическая форма | Обширная капиллярная неперфузия и гипоксия сетчатки | Зоны неперфузии на флюоресцентной ангиографии, выраженное снижение зрения, относительный афферентный зрачковый дефект при одностороннем поражении | Высокий риск последующей неоваскуляризации |
| Пролиферативная стадия | Гипоксия-индуцированная продукция VEGF и ангиогенез | Новые сосуды на диске зрительного нерва или поверхности сетчатки, иногда с преретинальной фиброваскулярной тканью | Определяющий критерий пролиферативной посттромботической ретинопатии |
| Макулярный отек | Повышение проницаемости сосудов и нарушение гематоретинального барьера | Утолщение макулы и интраретинальные кистозные полости по данным ОКТ | Причина снижения центрального зрения; может присутствовать без неоваскуляризации |
| Ватообразные очаги | Микроинфаркты слоя нервных волокон вследствие ишемии | Поверхностные белесоватые очаги с нечеткими границами на глазном дне | Маркер локальной ишемии, но не специфический признак пролиферативной стадии |
| Артериовенозные коллатерали | Компенсаторное перераспределение кровотока после нарушения венозного оттока | Извитые сосудистые соединения, чаще вблизи диска зрительного нерва или зон окклюзии | Не являются патологической неоваскуляризацией и сами по себе не подтверждают пролиферацию |
При подтвержденной неоваскуляризации основными методами лечения являются панретинальная лазерная фотокоагуляция и, при необходимости, интравитреальное введение анти-VEGF-препаратов. При массивном кровоизлиянии в стекловидное тело или тракционной отслойке сетчатки может потребоваться витрэктомия. Тактика определяется распространенностью ишемии, локализацией новообразованных сосудов и наличием осложнений. Регулярный контроль глазного дна позволяет выявить переход ишемической формы в пролиферативную до развития необратимых последствий.