↑ Вверх ↓ Вниз

Причиной в12-дефицитной анемии может быть (ответ на вопрос)

ПРИЧИНОЙ В12-ДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ МОЖЕТ БЫТЬ
1) инвазия острицами
2) инвазия широким лентецом (+)
3) длительный прием метотрексата
4) язвенная болезнь желудка

Широкий лентец (Dibothriocephalus latus, прежнее название — Diphyllobothrium latum) способен вызывать дефицит витамина B12, поскольку паразит поглощает его в просвете тонкой кишки и конкурирует с организмом хозяина. При длительной инвазии истощаются запасы кобаламина, нарушается синтез ДНК в клетках костного мозга и формируется мегалобластный тип кроветворения. Поэтому такая гельминтная инвазия является признанной причиной B12-дефицитной анемии.

Для состояния характерны макроцитоз, макроовалоцитоз, гиперсегментация нейтрофилов, снижение ретикулоцитов, повышение активности лактатдегидрогеназы и непрямого билирубина вследствие неэффективного эритропоэза. Лабораторно выявляются сниженная концентрация B12, повышение метилмалоновой кислоты и гомоцистеина; неврологические проявления могут включать парестезии, нарушение вибрационной чувствительности и атаксию. Подтверждению причины способствует обнаружение яиц или фрагментов паразита при исследовании кала, иногда требующее повторного анализа.

Инвазия острицами не приводит к клинически значимой потере кобаламина. Метотрексат нарушает обмен фолатов и обычно вызывает фолат-дефицитную мегалобластную анемию, хотя морфологические изменения крови могут быть сходными. Язвенная болезнь желудка чаще обусловливает хроническую кровопотерю с развитием железодефицитной, микроцитарной анемии; сама по себе она не нарушает всасывание B12.

СостояниеОсновной механизмТипичные лабораторные признакиДифференциально-диагностические ориентиры
Инвазия широким лентецомКонкурентное потребление витамина B12 паразитом в тонкой кишкеB12 снижен, метилмалоновая кислота и гомоцистеин повышены, макроцитозЯйца или членики паразита в кале; возможны диспепсия и неврологические симптомы
Аутоиммунный гастрит, пернициозная анемияДефицит внутреннего фактора и нарушение всасывания кобаламинаB12 снижен, метилмалоновая кислота повышенаАнтитела к внутреннему фактору или париетальным клеткам, гипергастринемия
Поражение или резекция терминального отдела подвздошной кишкиНарушение рецепторного всасывания комплекса B12–внутренний факторСнижение B12, макроцитарная анемия, повышение метилмалоновой кислотыАнамнез болезни Крона, операции на кишечнике или синдрома мальабсорбции
Терапия метотрексатомИнгибирование обмена фолатов и синтеза тимидилатаМакроцитоз, фолат снижен, гомоцистеин повышен; метилмалоновая кислота обычно нормальнаСвязь с лекарственной терапией; возможны мукозит и цитопении
Хроническая кровопотеря при язвенной болезниПотеря железа с кровьюМикроцитоз, гипохромия, ферритин и насыщение трансферрина сниженыПризнаки желудочно-кишечного кровотечения; B12 не является первично сниженным
ЭнтеробиозПаразитирование в илеоцекальной области без значимого потребления B12Специфическая мегалобластная анемия не характернаНочной перианальный зуд, обнаружение яиц при соскобе

При выявлении B12-дефицитной анемии на фоне паразитоза необходимо одновременно устранить причину и восполнить дефицит кобаламина. Препаратом выбора для эрадикации широкого лентеца обычно является празиквантел, назначаемый с учетом возраста и массы тела пациента. После лечения оценивают исчезновение паразита при исследовании кала и динамику общего анализа крови, ретикулоцитов и уровня B12. При наличии неврологических симптомов заместительную терапию кобаламином начинают без ожидания полного завершения диагностического поиска.

Поделитесь с коллегами ссылкой на наш сайт