2) 10-25
3) около 30 (+)
4) менее 10
В эпидемиологических исследованиях табакокурение связывают примерно с 30% всех злокачественных новообразований или онкологических смертей; конкретная доля зависит от пола, возраста, распространённости курения, структуры опухолей и длительности наблюдения. Поэтому значение около 30% является наиболее корректной обобщённой оценкой. Основной вклад в этот показатель вносят опухоли органов дыхательной и верхних отделов пищеварительной системы, однако канцерогенное действие табачного дыма не ограничивается только лёгкими.
Табачный дым содержит полициклические ароматические углеводороды, табакоспецифические нитрозамины, ароматические амины, бензол, формальдегид и другие канцерогены. Они вызывают образование ДНК-аддуктов, мутаций в генах-супрессорах опухолевого роста и онкогенах, окислительный стресс, хроническое воспаление и нарушение репарации ДНК. Для курения характерен эффект полевой канцеризации : длительное воздействие канцерогенов повреждает большие участки эпителия, поэтому повышается риск не только первичной опухоли, но и множественных или метахронных новообразований.
Риск увеличивается пропорционально стажу курения, количеству сигарет и суммарной дозе табачного дыма, которую оценивают в пачко-летах. Особенно выражено сочетанное действие курения и алкоголя при опухолях полости рта, глотки, гортани и пищевода. Пассивное курение также повышает онкологический риск, хотя его вклад в популяционную долю меньше, чем вклад активного употребления табака.
| Локализация или тип опухоли | Связь с курением | Основные механизмы и клиническое значение |
|---|---|---|
| Лёгкое | Наиболее сильная причинная связь; курение обусловливает большинство случаев рака лёгкого | Повреждение бронхиального эпителия, мутации TP53, KRAS и других генов; особенно характерны плоскоклеточный рак и мелкоклеточная карцинома |
| Полость рта, глотка, гортань | Доказанная высокая связь, усиливающаяся при сочетании с алкоголем | Прямой контакт слизистой с канцерогенами, хроническое воспаление и дисплазия; возможны синхронные опухоли разных отделов верхних дыхательных и пищеварительных путей |
| Пищевод | Существенный фактор риска, особенно для плоскоклеточного рака | Повреждение многослойного эпителия; алкоголь и табачный дым обладают синергичным канцерогенным действием |
| Мочевой пузырь и верхние мочевые пути | Установленная связь с уротелиальной карциномой | Ароматические амины и другие метаболиты выводятся с мочой и длительно контактируют с уротелием; курение повышает риск рецидивов |
| Поджелудочная железа | Доказанный, но менее специфичный фактор риска | Системное воздействие канцерогенов и мутагенное повреждение клеток протокового эпителия; прекращение курения снижает риск со временем |
| Почки | Умеренная доказанная связь, главным образом с почечно-клеточным раком | Метаболиты табачных канцерогенов воздействуют на почечную ткань; риск дополнительно определяется ожирением, артериальной гипертензией и профессиональными вредностями |
| Острый миелоидный лейкоз | Связь преимущественно объясняется воздействием бензола и ряда других токсикантов | Повреждение кроветворных клеток и хромосомная нестабильность; это один из примеров внелёгочного канцерогенного эффекта табачного дыма |
Отказ от курения уменьшает риск развития рака независимо от возраста, хотя восстановление до уровня риска некурящих может занимать годы. Для лиц с высоким стажем курения применяют оценку риска и, при соответствии критериям, ежегодную низкодозовую компьютерную томографию лёгких. Профилактическое консультирование и лекарственная терапия табачной зависимости являются частью онкологической профилактики и ведения пациентов с уже установленной опухолью.