2) минералокортикоиды
3) половые
4) глюкокортикоиды (+)
Глюкокортикоиды, главным представителем которых у человека является кортизол, обеспечивают ключевую метаболическую и гемодинамическую адаптацию к стрессу. Под влиянием кортиколиберина и адренокортикотропного гормона активируется гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая ось, вследствие чего секреция кортизола возрастает. Он стимулирует глюконеогенез в печени, мобилизует аминокислоты и жирные кислоты, поддерживая доступность энергетических субстратов для мозга, миокарда и скелетных мышц.
Защитное значение глюкокортикоидов также связано с их пермиссивным действием: они поддерживают чувствительность сосудистой стенки к катехоламинам и тем самым способствуют сохранению сосудистого тонуса и артериального давления. Одновременно кортизол ограничивает чрезмерную воспалительную и иммунную реакцию, уменьшает продукцию провоспалительных медиаторов и препятствует вторичному повреждению тканей. Через механизм отрицательной обратной связи глюкокортикоиды подавляют секрецию кортиколиберина и адренокортикотропного гормона, обеспечивая своевременное завершение стрессовой реакции.
Минералокортикоиды участвуют преимущественно в регуляции водно-электролитного баланса и объёма циркулирующей крови, но не обеспечивают весь комплекс системной адаптации. Секреция инсулина при остром стрессе обычно функционально подавляется контринсулярными гормонами, поскольку его анаболическое действие препятствовало бы мобилизации глюкозы. Тиреоидные и половые гормоны влияют на основной обмен, рост и репродуктивную функцию, однако не являются ведущими гормональными факторами срочной противострессовой защиты.
| Гормональная система | Изменение при стрессе | Основной эффект | Значение для адаптации |
|---|---|---|---|
| Глюкокортикоиды | Выраженное повышение секреции кортизола | Глюконеогенез, липолиз, протеолиз, поддержание сосудистого тонуса | Ведущая метаболическая и противовоспалительная защита |
| Катехоламины | Быстрое повышение адреналина и норадреналина | Тахикардия, вазоконстрикция, гликогенолиз | Обеспечивают немедленную реакцию борьбы или бегства |
| Минералокортикоиды | Возможна активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы | Задержка натрия и воды, выведение калия | Поддерживают объём крови, но не являются главным противострессовым фактором |
| Инсулин | Относительное снижение секреции или эффективности действия | Уменьшение утилизации глюкозы инсулинозависимыми тканями | Не относится к основным защитным гормонам стресса |
| Тиреоидные гормоны | Изменения зависят от тяжести и продолжительности воздействия | Регуляция основного обмена и тканевого потребления кислорода | Не обеспечивают срочную специфическую стресс-адаптацию |
| Половые гормоны | При продолжительном стрессе их секреция часто снижается | Регуляция репродуктивной функции и анаболических процессов | Репродуктивная ось временно уступает приоритет системам выживания |
| Антидиуретический гормон | Повышается при гиповолемии, боли и тяжёлом стрессе | Задержка воды и вазоконстрикция | Дополняет гемодинамическую адаптацию, особенно при кровопотере |
Физиологическое повышение кортизола при остром стрессе носит адаптивный характер и помогает сохранить гомеостаз. Недостаточность глюкокортикоидов резко снижает устойчивость к травме, инфекции и хирургическому вмешательству, создавая риск острой надпочечниковой недостаточности и шока. Вместе с тем длительная гиперкортизолемия утрачивает защитное значение и способствует инсулинорезистентности, артериальной гипертензии, остеопорозу и иммунной дисфункции. Следовательно, положительный эффект определяется адекватностью силы и продолжительности гормонального ответа.