2) норадреналин
3) ГАМК
4) адреналин
Ацетилхолин является основным нейромедиатором нервно-мышечного синапса, обеспечивающего передачу импульса от α-мотонейрона к волокну скелетной мышцы. После поступления потенциала действия в пресинаптическое окончание открываются потенциалзависимые кальциевые каналы, и вход Ca2+ запускает экзоцитоз везикул с ацетилхолином в синаптическую щель.
Ацетилхолин связывается с никотиновыми холинорецепторами мышечного типа — Nm-рецепторами — на постсинаптической мембране. Открытие их катионных каналов вызывает преимущественный вход Na+, формирование потенциала концевой пластинки и последующего мышечного потенциала действия. Возбуждение распространяется по сарколемме и Т-трубочкам, приводит к высвобождению Ca2+ из саркоплазматического ретикулума и инициирует взаимодействие актина с миозином. Действие медиатора быстро прекращается вследствие его гидролиза ацетилхолинэстеразой.
| Медиатор | Основная локализация действия | Тип рецепторов | Функциональное значение |
|---|---|---|---|
| Ацетилхолин | Нервно-мышечные синапсы скелетных мышц | Никотиновые Nm-рецепторы | Деполяризация концевой пластинки и запуск мышечного сокращения |
| Ацетилхолин | Парасимпатические постганглионарные синапсы | Мускариновые M-рецепторы | Регуляция функций внутренних органов и желез |
| Норадреналин | Большинство симпатических постганглионарных синапсов | α- и β-адренорецепторы | Регуляция сосудистого тонуса, работы сердца и обмена веществ |
| Адреналин | Преимущественно циркулирующий гормон мозгового вещества надпочечников | α- и β-адренорецепторы | Системная стрессовая реакция; не является медиатором нервно-мышечной передачи |
| ГАМК | Центральная нервная система | ГАМКA— и ГАМКB-рецепторы | Основное тормозное влияние на нейроны ЦНС |
| Диагностический ориентир | Нарушение нервно-мышечной передачи | Nm-рецепторы, ацетилхолинэстераза или пресинаптическое выделение ацетилхолина | Патологическая мышечная утомляемость, слабость или вялый паралич |
Клиническое значение холинергической передачи особенно заметно при миастении, при которой аутоантитела уменьшают количество функциональных постсинаптических рецепторов и вызывают патологическую утомляемость мышц. Ботулинический токсин, напротив, блокирует пресинаптическое высвобождение ацетилхолина и приводит к вялому параличу. Недеполяризующие миорелаксанты конкурентно блокируют Nm-рецепторы, что используется в анестезиологии для управляемой мышечной релаксации. Таким образом, сохранность синтеза, выделения, рецепции и расщепления ацетилхолина необходима для нормального мышечного тонуса и произвольных движений.