↑ Вверх ↓ Вниз

= при гистологическом исследовании умершего с ревматическим митрально — аортальным пороком сердца в лёгких выявлен диффузный пневмосклероз, сидерофаги в просвете альвеол и фиброз сосудов микроциркуляторного русла лёгких, гистологическая картина соответствует (ответ на вопрос)

=»ПРИ ГИСТОЛОГИЧЕСКОМ ИССЛЕДОВАНИИ УМЕРШЕГО С РЕВМАТИЧЕСКИМ МИТРАЛЬНО — АОРТАЛЬНЫМ ПОРОКОМ СЕРДЦА В ЛЁГКИХ ВЫЯВЛЕН ДИФФУЗНЫЙ ПНЕВМОСКЛЕРОЗ, СИДЕРОФАГИ В ПРОСВЕТЕ АЛЬВЕОЛ И ФИБРОЗ СОСУДОВ МИКРОЦИРКУЛЯТОРНОГО РУСЛА ЛЁГКИХ, ГИСТОЛОГИЧЕСКАЯ КАРТИНА СООТВЕТСТВУЕТ»
1) отёку лёгких
2) силикозу лёгких
3) интерстициальной пневмонии
4) бурой индурации лёгких (+)

Бурая индурация лёгких развивается при длительном венозном застое, наиболее типичном для митрального стеноза и смешанных митральных пороков. Повышение давления в левом предсердии передаётся лёгочным венам и капиллярам, вызывая хроническое полнокровие, диапедез эритроцитов и повторные микрокровоизлияния в альвеолы. Макрофаги фагоцитируют эритроциты, накапливают гемосидерин и превращаются в сидерофаги, или клетки сердечной недостаточности .

Длительное венозное полнокровие сопровождается утолщением и фиброзом межальвеолярных перегородок, склерозом сосудов микроциркуляторного русла и уплотнением лёгочной ткани. Сочетание диффузного пневмосклероза, гемосидерина в альвеолярных макрофагах и сосудистого фиброза является морфологическим критерием сформированной бурой индурации. Коричневатая окраска органа обусловлена отложением гемосидерина, а индурация отражает фиброз и хроническую перестройку ткани.

СостояниеОсновной механизмМорфологические признакиДифференциальный критерий
Бурая индурация лёгкихХроническая посткапиллярная лёгочная гипертензия при левожелудочковой недостаточности, особенно при митральном стенозеСидерофаги, фиброз межальвеолярных перегородок, склероз сосудов, уплотнение и бурое окрашивание лёгкихСочетание хронического венозного застоя, гемосидерина и диффузного пневмосклероза
Острый отёк лёгкихРезкое повышение гидростатического давления или увеличение проницаемости альвеолярно-капиллярного барьераСерозная жидкость в альвеолах, утолщение перегородок за счёт отёка, иногда единичные эритроцитыПреобладает жидкость в альвеолах; выраженный фиброз и многочисленные сидерофаги нехарактерны
Идиопатический лёгочный гемосидерозРецидивирующие диффузные альвеолярные кровоизлияния неустановленной иммунной природыМногочисленные сидерофаги, участки геморрагии, иногда фиброзОтсутствует причинный клапанный порок; диагноз устанавливают после исключения сердечной и других причин кровоизлияний
СиликозДлительная ингаляция кристаллического диоксида кремнияСиликотические узелки с концентрическим фиброзом, пылевые макрофаги, нередко поражение прикорневых лимфоузловОчагово-узелковый характер поражения и наличие кремнийсодержащей пыли, а не застойных изменений
Интерстициальная пневмонияВоспалительное или иммунное повреждение интерстиция лёгкихВоспалительная инфильтрация, повреждение альвеолярного эпителия, интерстициальный фиброз различного типаВедущими являются воспаление и структурные паттерны пневмонии; сидерофаги не составляют основной признак
Хроническое лёгочное венозное полнокровие без выраженной индурацииНачальная или умеренная стадия повышения давления в лёгочных венахПолнокровие капилляров, интерстициальный отёк, небольшое количество макрофагов с гемосидериномФиброз и сосудистый склероз выражены минимально, поэтому состояние ещё не соответствует сформированной бурой индурации

Таким образом, решающим диагностическим признаком является не изолированное наличие сидерофагов, а их сочетание с диффузным фиброзом и сосудистой перестройкой. Эти изменения отражают длительную декомпенсацию кровообращения по левым отделам сердца и хроническую лёгочную венозную гипертензию. Прижизненно процесс может проявляться одышкой, снижением толерантности к нагрузке, кашлем и иногда кровохарканьем. Морфологически это поздний результат повторяющихся застойных микрокровоизлияний и организации повреждения лёгочной ткани.

Поделитесь с коллегами ссылкой на наш сайт