↑ Вверх ↓ Вниз

Бурая индурация лёгкого наблюдается при (ответ на вопрос)

БУРАЯ ИНДУРАЦИЯ ЛЁГКОГО НАБЛЮДАЕТСЯ ПРИ
1) инфаркте лёгкого
2) остром венозном полнокровии
3) хроническом венозном полнокровии (+)
4) тромбоэмболии лёгочной артерии

Бурая индурация лёгких формируется при длительном хроническом венозном полнокровии, обычно вследствие левожелудочковой недостаточности или митрального стеноза. Постоянное повышение давления в лёгочных венах и капиллярах вызывает застой крови, транссудацию плазмы в интерстиций и альвеолы, а также повторные диапедезные кровоизлияния. Макроскопически лёгкие становятся плотными, маловоздушными, тяжёлыми и приобретают буро-коричневую окраску.

Бурый цвет обусловлен накоплением гемосидерина в альвеолярных макрофагах — так называемых клетках сердечных пороков . Длительное полнокровие сопровождается утолщением и склерозом межальвеолярных перегородок, разрастанием соединительной ткани и уменьшением эластичности лёгочной паренхимы; именно сочетание гемосидероза с интерстициальным фиброзом определяет термин индурация . При остром венозном застое преобладают отёк и расширение сосудов без выраженного гемосидероза и фиброза.

Инфаркт лёгкого, чаще возникающий при тромбоэмболии ветвей лёгочной артерии, представляет собой ограниченный геморрагический некроз, обычно клиновидной формы, а не диффузное уплотнение всего органа. Поэтому тромбоэмболия может быть причиной инфаркта, но сама по себе не является морфологическим эквивалентом бурой индурации. Диагностически важным признаком хронического застоя служит обнаружение гемосидерофагов и фиброзных изменений в ткани лёгкого.

Морфологическая дифференциация изменений лёгких
СостояниеОсновной механизмМакроскопические признакиМикроскопические критерии
Хроническое венозное полнокровиеДлительное повышение давления в лёгочных венах и капиллярахУвеличение плотности и массы лёгких, буро-коричневая окраскаГемосидерофаги, утолщение альвеолярных перегородок, интерстициальный фиброз
Острое венозное полнокровиеВнезапное нарушение оттока крови из лёгкихПолнокровные, отёчные, тяжёлые лёгкиеРасширение капилляров, отёк альвеол и интерстиция; гемосидероз и фиброз отсутствуют или минимальны
Инфаркт лёгкогоОкклюзия ветви лёгочной артерии с развитием ишемического геморрагического некрозаОбычно клиновидный, красно-бурый, плотный очаг, обращённый основанием к плевреНекроз альвеолярной ткани, кровоизлияние, перифокальная воспалительная реакция
Тромбоэмболия лёгочной артерииПеренос тромботического материала в лёгочное сосудистое руслоТромбоэмбол в просвете сосуда; инфаркт может отсутствоватьОрганизующийся или свежий тромб, при осложнении — очаг геморрагического инфаркта
Кардиогенный отёк лёгкихРезкое повышение гидростатического давления в микроциркуляторном руслеВлажные, тяжёлые лёгкие, выделение пенистой жидкостиОтёк альвеол, застойное полнокровие; хронический гемосидероз не является обязательным
Бурая индурацияИсход длительного хронического венозного застояДиффузное бурое уплотнение и снижение воздушности лёгкихСочетание гемосидероза, гемосидерофагов и склероза межальвеолярных перегородок

Бурая индурация является морфологическим проявлением хронической левосторонней сердечной недостаточности, а не самостоятельным острым сосудистым событием. Наиболее специфично для неё сочетание макрофагов с гемосидерином и интерстициального фиброза. Выраженность изменений отражает длительность и тяжесть венозного застоя. Клинически процесс может сопровождаться одышкой, снижением толерантности к нагрузке и признаками лёгочной гипертензии.

Поделитесь с коллегами ссылкой на наш сайт