2) жировой дистрофии
3) отеку
4) хронической гибернации (+)
Хроническая гибернация миокарда — это адаптивное состояние жизнеспособных кардиомиоцитов при длительном снижении коронарного кровотока. На фоне недостаточного поступления кислорода клетка уменьшает сократительную активность и энергозатраты, поддерживая жизнеспособность и предотвращая необратимое повреждение. Поэтому сократительная дисфункция при гибернации носит преимущественно функциональный характер и может уменьшаться или исчезать после восстановления перфузии, например после реваскуляризации.
Для гибернирующего миокарда характерны сниженная локальная перфузия, гипокинезия или акинезия при сохранении метаболической активности и отсутствии признаков трансмурального некроза. Жизнеспособность подтверждают при стресс-эхокардиографии наличием сократительного резерва, при ПЭТ — сохранением захвата 18F-ФДГ при сниженной перфузии, а при МРТ сердца — отсутствием или ограниченностью позднего гадолиниевого усиления. Жировая дистрофия, жировая инфильтрация и отек отражают другие морфологические процессы и не являются типичным исходом длительной обратимой ишемии.
| Состояние | Основной механизм | Сократимость | Морфологические и метаболические признаки | Обратимость и диагностические ориентиры |
|---|---|---|---|---|
| Хроническая гибернация | Длительная гипоперфузия с адаптивным снижением энергозатрат | Снижена, но жизнеспособность сохранена | Снижение перфузии, сохранение метаболизма; некроз отсутствует или минимален | Восстановление после реваскуляризации; сократительный резерв при стресс-эхокардиографии, перфузионно-метаболический mismatch при ПЭТ |
| Оглушение миокарда | Кратковременная ишемия с последующей реперфузией | Временно снижена после восстановления кровотока | Функциональная дисфункция без значимого некроза | Самопроизвольное восстановление обычно в течение часов или дней |
| Инфаркт миокарда | Длительная критическая ишемия с необратимым повреждением | Стойко утрачена в зоне некроза | Коагуляционный некроз, воспалительная реакция, позднее рубцевание | Некроз необратим; трансмуральное позднее гадолиниевое усиление указывает на низкую вероятность восстановления функции |
| Ишемический или реперфузионный отек | Повышение проницаемости сосудов и внутриклеточное накопление жидкости | Может быть временно снижена | Увеличение содержания воды в ткани, отек стромы и кардиомиоцитов | Возможен регресс после устранения ишемии; диагностируется по Т2-взвешенным изображениям и картам Т2-МРТ |
| Жировая дистрофия кардиомиоцитов | Нарушение окисления жирных кислот и внутриклеточное накопление липидов | Может снижаться при выраженном повреждении | Липидные вакуоли внутри кардиомиоцитов; это проявление клеточной дистрофии | Не является специфическим признаком жизнеспособного гибернирующего миокарда |
| Жировая инфильтрация | Замещение или скопление жировой ткани между кардиомиоцитами | Зависит от объема и локализации жировой ткани | Экстрацеллюлярные жировые отложения, чаще при хроническом ремоделировании | Не равна функциональной адаптации к ишемии и не служит критерием жизнеспособности |
Гибернация имеет клиническое значение при хронической ишемической болезни сердца, поскольку выявление жизнеспособного, но дисфункционального миокарда помогает определить потенциальную пользу реваскуляризации. При отсутствии восстановления кровотока длительная гипоперфузия может прогрессировать в необратимое повреждение и рубцевание. Основной принцип лечения заключается в коррекции ишемии с одновременной оптимальной медикаментозной терапией и оценкой риска вмешательства.