2) гипертонической болезни
3) гломерулопатии, тубулопатии (+)
4) цереброваскулярной болезни
Отмеченный ответ следует понимать как указание на исходное заболевание почек — прежде всего гломерулопатию или клинически значимую тубулоинтерстициальную нефропатию с хронической болезнью почек, протеинурией и/или артериальной гипертензией. Такая патология существенно повышает риск преэклампсии, на фоне которой возникают экламптические судороги. В современной терминологии эклампсия не считается непосредственным проявлением нефропатии: это развитие генерализованных судорог у пациентки с преэклампсией при отсутствии иной неврологической причины.
Патогенетической основой служит сочетание патологической плацентации и системной эндотелиальной дисфункции. При исходном поражении почек уже имеются сниженный функциональный резерв нефронов, нарушения регуляции сосудистого тонуса и повышенная проницаемость клубочкового фильтра; присоединение преэклампсии усиливает вазоспазм, гипертензию, протеинурию и полиорганное повреждение. Характерное морфологическое изменение почек — гломерулярный эндотелиоз: набухание эндотелиальных клеток с сужением просветов капиллярных петель и снижением клубочковой фильтрации.
Судорожный синдром связан преимущественно с поражением церебральной микроциркуляции: нарушением ауторегуляции мозгового кровотока, повреждением эндотелия и развитием вазогенного отёка, нередко соответствующего синдрому задней обратимой энцефалопатии. Гипертоническая болезнь также является важным фактором риска, однако при нефропатиях вероятность наложенной преэклампсии особенно высока из-за сочетания исходной протеинурии, гипертензии и почечной эндотелиальной дисфункции.
| Состояние | Ключевые признаки | Диагностическое значение |
|---|---|---|
| Исходная нефропатия | Протеинурия, снижение функции почек или изменения мочевого осадка выявлены до беременности либо до 20 недель | Фактор высокого риска преэклампсии; затрудняет оценку вновь возникшей протеинурии |
| Гестационная гипертензия | Артериальное давление ≥140/90 мм рт. ст. после 20 недель без признаков органной дисфункции | Может прогрессировать в преэклампсию и требует динамического наблюдения |
| Преэклампсия | Новая гипертензия после 20 недель в сочетании с протеинурией и/или поражением почек, печени, головного мозга, системы гемостаза либо маточно-плацентарной недостаточностью | Основное патологическое состояние, предшествующее эклампсии |
| Преэклампсия, наложенная на нефропатию | Усиление гипертензии с появлением новой органной дисфункции, тромбоцитопении, печёночных или неврологических симптомов | Одного увеличения исходной протеинурии недостаточно для надёжной диагностики |
| Признаки тяжёлого течения | АД ≥160/110 мм рт. ст., тромбоциты <100×109/л, нарастание креатинина, отёк лёгких, выраженные церебральные или зрительные симптомы | Указывают на высокий риск эклампсии и других угрожающих осложнений |
| Эклампсия | Впервые возникшие генерализованные тонико-клонические судороги у пациентки с преэклампсией | Диагноз устанавливают после исключения эпилепсии, инсульта, тромбоза венозных синусов, инфекции и метаболических нарушений |
| HELLP-синдром | Гемолиз, повышение активности печёночных ферментов и тромбоцитопения | Тяжёлое системное проявление преэклампсии, способное сочетаться с эклампсией |
Появление судорог требует немедленного введения сульфата магния, контроля тяжёлой артериальной гипертензии и стабилизации дыхания и кровообращения. После стабилизации матери решается вопрос о срочном родоразрешении, поскольку удаление плаценты устраняет основной источник патогенетических факторов преэклампсии. При исходной нефропатии особенно важны контроль креатинина, диуреза, протеинурии и признаков острого повреждения почек. Даже после родов сохраняется риск поздней эклампсии, поэтому наблюдение должно продолжаться в раннем послеродовом периоде.