2) трофоневротическим
3) сосудистым
4) аллергическим (+)
Феномен Артюса представляет собой локальную реакцию гиперчувствительности III типа по Джеллу и Кумбсу, то есть иммунокомплексное аллергическое воспаление. Она развивается у предварительно сенсибилизированного человека при повторном поступлении антигена: в зоне его введения образуются комплексы антиген—IgG, которые откладываются в стенках мелких сосудов. Активация комплемента, особенно фрагментами C3a и C5a, повышает сосудистую проницаемость и привлекает нейтрофилы, выделяющие протеолитические ферменты и активные формы кислорода.
Повреждение сосудистой стенки приводит к лейкоцитокластическому васкулиту, фибриноидному некрозу стенок сосудов, отёку, кровоизлияниям, микротромбозам и вторичной ишемии ткани. Обычно через несколько часов после местного контакта с антигеном возникают гиперемия, болезненный отёк, уплотнение и иногда геморрагическое пропитывание с последующим образованием участка некроза или язвы. Поэтому некроз при феномене Артюса классифицируют как аллергический: сосудистое повреждение присутствует, но является следствием иммунокомплексной реакции, а не самостоятельным первичным сосудистым процессом.
Диагностически важны связь реакции с повторным введением антигена, наличие сенсибилизации и локальный характер поражения. При гистологическом исследовании выявляют некротизирующий васкулит с фибриноидным некрозом сосудистых стенок, нейтрофильной инфильтрацией и лейкоцитоклазией; при прямой иммунофлуоресценции возможно обнаружение гранулярных депозитов иммуноглобулинов и компонентов комплемента. Травматический, трофоневротический и ишемический некрозы не требуют такого иммунологического механизма.
| Критерий | Феномен Артюса | Травматический некроз | Трофоневротический некроз | Сосудистый (ишемический) некроз |
|---|---|---|---|---|
| Пусковой фактор | Повторное поступление антигена в сенсибилизированный организм | Механическое, термическое или химическое повреждение | Нарушение иннервации, давления и местной трофики тканей | Окклюзия, тромбоз или длительный спазм сосуда |
| Ведущий механизм | Отложение иммунных комплексов, активация комплемента и нейтрофильное повреждение | Прямое разрушение клеток и межклеточного вещества | Расстройство нервной регуляции, микроциркуляции и репарации | Гипоксия и энергетическая недостаточность вследствие ишемии |
| Срок появления | Обычно через 4–10 часов после местного антигенного воздействия | Непосредственно после повреждения или спустя короткий латентный период | Развивается постепенно, часто на фоне длительного давления или денервации | Зависит от скорости и полноты прекращения кровотока |
| Морфологический субстрат | Лейкоцитокластический васкулит, фибриноидный некроз сосудов, отёк, кровоизлияния, тромбозы | Разрушение тканей в зоне непосредственного воздействия повреждающего агента | Плохо заживающая язва или пролежень с нарушением трофики | Коагуляционный или колликвационный некроз в бассейне поражённого сосуда |
| Типичные клинические признаки | Гиперемия, болезненный отёк, уплотнение, геморрагическая инфильтрация, возможный местный некроз | Боль, кровоподтёк, разрыв или размозжение тканей | Снижение чувствительности, пролежень, хроническая язва | Бледность или цианоз, холодная кожа, боль, отсутствие пульсации, последующая гангрена |
| Подтверждение | Связь с повторным антигеном, гистологический васкулит, фибриноидный некроз, иммунные депозиты IgG и C3 | Данные о травме и соответствие зоны повреждения характеру воздействия | Неврологический дефицит, длительное давление, расстройства чувствительности и трофики | Ангиография или допплерография, признаки окклюзии и ишемии |
| Принцип лечения | Прекращение антигенного воздействия, противовоспалительная терапия, уход за некротическим очагом | Хирургическая обработка и восстановление повреждённых тканей | Разгрузка зоны давления, коррекция иннервации и местного кровоснабжения | Восстановление кровотока, лечение тромбоза и удаление нежизнеспособных тканей |
Феномен Артюса следует отличать от системной сывороточной болезни, которая также относится к реакциям III типа, но сопровождается циркулирующими иммунными комплексами и генерализованными проявлениями. Само наличие некроза сосудистой стенки не переводит реакцию в категорию первичного сосудистого некроза. При выраженном поражении требуется оценка глубины некроза, состояния микроциркуляции и риска вторичной инфекции. Антигистаминные средства могут использоваться для симптоматической помощи, однако при значимом иммуновоспалительном повреждении основное значение имеет противовоспалительная терапия и местное лечение раневого дефекта.