2) почки
3) яичники
4) селезёнку
Протромбин (фактор II свертывания крови) синтезируется преимущественно гепатоцитами печени. Это витамин-K-зависимый плазменный гликопротеин, который в процессе созревания подвергается γ-карбоксилированию остатков глутаминовой кислоты. Такая модификация необходима для связывания ионов кальция и фиксации фактора на фосфолипидной поверхности активированных тромбоцитов.
При активации коагуляционного каскада протромбин превращается в тромбин в составе протромбиназного комплекса, включающего фактор Xa, фактор Va, кальций и фосфолипиды. Тромбин расщепляет фибриноген с образованием фибрина и активирует ряд других факторов свертывания, обеспечивая формирование тромба. Поэтому при поражении печени, дефиците витамина K или лечении антагонистами витамина K содержание функционально активного протромбина снижается.
| Состояние | Основной механизм | Протромбиновое время / INR | Дополнительные признаки |
|---|---|---|---|
| Норма | Полноценный синтез факторов II, VII, IX и X в печени | В пределах референсных значений | Нормальные показатели тромбоцитов, фибриногена и факторов свертывания |
| Дефицит витамина K | Нарушение γ-карбоксилирования витамин-K-зависимых факторов | Удлинено, INR повышен | Фактор V обычно сохранен; возможны мальабсорбция, холестаз, длительная антибиотикотерапия |
| Терапия варфарином | Ингибирование регенерации активной формы витамина K | Удлинено; INR используют для контроля лечения | Снижаются факторы II, VII, IX и X, а также протеины C и S |
| Печеночная недостаточность | Снижение синтеза большинства плазменных факторов свертывания | Обычно значительно удлинено | Снижение фактора V, возможны тромбоцитопения, гипоальбуминемия и повышение билирубина |
| Диссеминированное внутрисосудистое свертывание | Потребление факторов свертывания и тромбоцитов с вторичным фибринолизом | Удлинено | Тромбоцитопения, снижение фибриногена, повышение D-димера и продуктов деградации фибрина |
| Изолированный дефицит фактора VII | Нарушение внешнего пути коагуляции при сохранном синтезе остальных факторов | Удлинено | Активированное частичное тромбопластиновое время обычно не изменено |
Протромбиновое время и международное нормализованное отношение отражают состояние внешнего и общего путей свертывания, поэтому применяются для косвенной оценки дефицита фактора II и других факторов. При подозрении на нарушение синтеза в печени результаты интерпретируют вместе с активностью фактора V, уровнем фибриногена, числом тромбоцитов и биохимическими показателями функции печени. Почки, яичники и селезёнка не являются основными органами синтеза протромбина.