2) гемолитическая
3) гипопластическая
4) постгеморрагическая
При хроническом атрофическом гастрите прогрессирующая утрата желез желудка сопровождается снижением секреции соляной кислоты и развитием гипо- или ахлоргидрии. Кислая среда необходима для высвобождения пищевого железа и перехода его в более доступную для кишечного всасывания двухвалентную форму. Поэтому длительное нарушение желудочной секреции уменьшает биодоступность железа и способствует постепенному истощению его запасов с формированием железодефицитной анемии.
Особенно характерна такая связь для атрофического гастрита с поражением тела и дна желудка, в том числе аутоиммунного. Лабораторно дефицит железа проявляется снижением ферритина и сывороточного железа, повышением общей железосвязывающей способности сыворотки и насыщения трансферрина менее нормы; в развернутой стадии развивается микроцитарная гипохромная анемия со снижением среднего объема эритроцита (MCV) и среднего содержания гемоглобина в эритроците (MCH). При выраженной атрофии париетальных клеток одновременно может снижаться продукция внутреннего фактора Касла, поэтому на поздних стадиях аутоиммунного гастрита возможен также дефицит витамина B12.
| Признак | Железодефицитная анемия при атрофическом гастрите | Дифференциальное значение |
|---|---|---|
| Основной механизм | Гипо-/ахлоргидрия и снижение всасывания пищевого железа | Связывает анемию с атрофией слизистой желудка |
| Ферритин | Снижен | Указывает на истощение тканевых запасов железа |
| Сывороточное железо | Снижено | Характерно для истинного дефицита железа |
| Насыщение трансферрина | Снижено | Отражает недостаточность транспортируемого железа |
| MCV и MCH | Снижены при развернутой анемии | Соответствуют микроцитозу и гипохромии |
| Морфология эритроцитов | Микроцитоз, гипохромия, анизоцитоз | Помогает отличать от макроцитарной B12-дефицитной анемии |
| Возможный сопутствующий дефицит | Витамин B12 при выраженной аутоиммунной атрофии | Требует оценки B12 при длительном течении заболевания |
Железодефицит может предшествовать выраженной B12-дефицитной анемии при аутоиммунном атрофическом гастрите, поскольку нарушение кислотопродукции рано ухудшает всасывание железа. Поэтому необъяснимая или рефрактерная к пероральным препаратам железа анемия требует оценки состояния слизистой желудка и секреторной функции. Морфологическим субстратом заболевания служат атрофия специализированных желез, хроническая воспалительная инфильтрация и нередко кишечная метаплазия эпителия.