2) острого катарального
3) гиперпластического
4) эрозивного
Атрофический гастрит относится к предраковым заболеваниям желудка, поскольку сопровождается прогрессирующей утратой нормальных желез слизистой оболочки и их замещением фиброзной тканью или метаплазированным эпителием. Наиболее известна последовательность Корреа: хроническое воспаление → атрофия желез → кишечная метаплазия → дисплазия → аденокарцинома кишечного типа. Существенную роль в этом процессе играет длительная инфекция Helicobacter pylori, а также аутоиммунное поражение париетальных клеток тела и дна желудка.
При атрофии снижается кислотопродукция, развивается гипохлоргидрия или ахлоргидрия, нарушается секреция внутреннего фактора Касла и возникает компенсаторная гипергастринемия. Постоянное повреждение и регенерация эпителия повышают вероятность накопления генетических нарушений, формирования кишечной метаплазии и дисплазии. Риск особенно высок при распространённом мультифокальном процессе, выраженной атрофии, метаплазии и наличии дисплазии; степень риска может стратифицироваться по системам OLGA и OLGIM.
Острый катаральный и эрозивный гастриты обычно имеют кратковременное течение и при устранении причины не формируют устойчивую предраковую цепь. Гиперпластический гастрит также может сопровождаться дисплазией, однако в типичной тестовой классификации именно атрофический гастрит рассматривается как наиболее значимое морфологическое состояние, предшествующее раку желудка. Диагноз подтверждают эндоскопией с множественной биопсией по протоколу Updated Sydney, гистологической оценкой атрофии и кишечной метаплазии, а также исследованием на H. pylori и аутоиммунные маркеры.
| Форма гастрита | Основные морфологические признаки | Связь с онкогенезом | Диагностические ориентиры |
|---|---|---|---|
| Атрофический мультифокальный | Очаговая или распространённая утрата желез, хроническое воспаление, кишечная метаплазия | Высокий риск аденокарциномы по каскаду Корреа | Биопсия из антрума, тела и угла желудка; оценка стадий OLGA/OLGIM |
| Аутоиммунный атрофический | Преимущественное поражение тела и дна желудка, лимфоцитарное воспаление, разрушение париетальных клеток | Повышен риск аденокарциномы и нейроэндокринной опухоли типа 1 | Гипо-/ахлоргидрия, гипергастринемия, дефицит витамина B12, антитела к париетальным клеткам и внутреннему фактору |
| Острый катаральный | Отёк, гиперемия, нейтрофильная инфильтрация, поверхностное повреждение эпителия | Сам по себе не является устойчивым предраковым состоянием | Острое начало, связь с инфекцией, пищевыми или лекарственными факторами |
| Эрозивный | Поверхностные дефекты слизистой с фибрином, кровоизлияниями и воспалительной реакцией | Не запускает типичную последовательность атрофия–метаплазия–дисплазия | Эндоскопически выявляются эрозии; необходимо исключить НПВП-ассоциированное повреждение и стрессовые поражения |
| Гиперпластический | Удлинение и разветвление желудочных ямок, гиперплазия покровного эпителия, утолщение складок | Риск зависит от варианта и наличия дисплазии, но обычно ниже и менее типичен для тестируемого механизма | Эндоскопия с прицельной биопсией; исключение болезни Менетрие и полипов |
Профилактика рака при атрофическом гастрите включает выявление и эрадикацию H. pylori, коррекцию дефицита витамина B12 и эндоскопическое наблюдение при выраженной атрофии или метаплазии. Наличие дисплазии требует экспертной морфологической верификации и решения вопроса об эндоскопическом удалении поражения. У пациентов с аутоиммунным вариантом дополнительно контролируют уровень гастрина, витамин B12 и состояние слизистой тела желудка.