2) аутоиммунное органонеспецифическое
3) бактериальное инфекционное
4) неясной этиологии
Болезнь Хашимото — хронический аутоиммунный тиреоидит, при котором иммунная система преимущественно направляет реакцию против антигенов ткани щитовидной железы, прежде всего тиреопероксидазы и тиреоглобулина. Поэтому заболевание относится к органоспецифическим аутоиммунным болезням, а не к системным аутоиммунным процессам, поражающим многие органы и ткани. Ведущую роль играет Т-клеточно-опосредованное повреждение тиреоцитов; аутоантитела к тиреопероксидазе и тиреоглобулину служат важными диагностическими маркерами.
Постепенная утрата тиреоцитов приводит к снижению синтеза тиреоидных гормонов и формированию первичного гипотиреоза: повышается концентрация тиреотропного гормона, а уровень свободного тироксина обычно снижается. В начале болезни функция железы может сохраняться, а иногда наблюдается кратковременная тиреотоксическая фаза вследствие разрушения фолликулов и выброса уже синтезированных гормонов. Щитовидная железа может быть диффузно увеличенной и плотной либо атрофичной; характерны лимфоидная инфильтрация, образование герминативных центров, деструкция фолликулов и появление оксифильных клеток Ашкенази—Гюртле.
Диагноз основывается на сочетании клинических, лабораторных и инструментальных признаков. Наиболее специфичным серологическим признаком является повышение антител к тиреопероксидазе, тогда как антитела к тиреоглобулину имеют дополнительное значение. Лечение сформировавшегося гипотиреоза заключается в заместительной терапии левотироксином с контролем тиреотропного гормона; антибактериальная терапия не показана, поскольку заболевание не имеет инфекционной природы.
| Признак | Хронический аутоиммунный тиреоидит Хашимото | Болезнь Грейвса | Подострый тиреоидит де Кервена | Послеродовый тиреоидит |
|---|---|---|---|---|
| Основной механизм | Аутоиммунное разрушение тиреоцитов, преимущественно клеточно-опосредованное | Стимуляция рецептора ТТГ аутоантителами | Гранулематозное воспаление, обычно после вирусной инфекции | Аутоиммунное повреждение железы в послеродовом периоде |
| Типичные антитела | Антитела к ТПО, часто к тиреоглобулину | Антитела к рецептору ТТГ | Специфические аутоантитела обычно отсутствуют | Чаще выявляются антитела к ТПО |
| Изменение функции | Постепенный переход к гипотиреозу; возможна краткая тиреотоксическая фаза | Стойкий тиреотоксикоз | Транзиторная тиреотоксическая, затем гипотиреоидная фаза | Тиреотоксическая фаза часто сменяется гипотиреозом и восстановлением функции |
| Болевой синдром | Обычно отсутствует | Обычно отсутствует | Выраженная болезненность щитовидной железы, иррадиация в ухо или нижнюю челюсть | Как правило, отсутствует |
| Ультразвуковые и морфологические признаки | Неоднородная гипоэхогенная железа; лимфоцитарная инфильтрация, клетки Гюртле, атрофия фолликулов | Диффузное увеличение и усиление кровотока | Очаги сниженной эхогенности; гранулемы с гигантскими клетками | Неоднородность и снижение эхогенности без специфических гранулематозных изменений |
| Принцип лечения | Левотироксин при гипотиреозе; наблюдение при сохранной функции | Тиреостатики, радиоактивный йод или хирургическое лечение по показаниям | НПВП, при тяжелом течении глюкокортикостероиды | Симптоматическая терапия; левотироксин при клинически значимом гипотиреозе |
Органоспецифичность болезни Хашимото означает преимущественное поражение одного органа, но не исключает сочетания с другими аутоиммунными заболеваниями. Наличие антител к ТПО подтверждает аутоиммунный характер процесса, однако само по себе не определяет необходимость гормональной терапии при нормальной функции железы. Основным критерием лечебной тактики остаются показатели ТТГ, свободного Т4 и клинические проявления гипотиреоза. Длительное наблюдение необходимо из-за риска прогрессирования гормональной недостаточности и развития других аутоиммунных состояний.