2) углеводная
3) жировая (+)
4) белковая
При белковой недостаточности в гепатоцитах развивается жировая паренхиматозная дистрофия — стеатоз печени. Основной механизм связан со снижением синтеза апопротеинов, необходимых для образования липопротеинов очень низкой плотности и выведения триглицеридов из печени. В результате нейтральные жиры накапливаются в цитоплазме гепатоцитов, хотя первичное нарушение обусловлено дефицитом белка.
Макроскопически печень обычно увеличена, имеет дряблую консистенцию, желтоватый цвет и жирный блеск на разрезе. При световой микроскопии в цитоплазме гепатоцитов определяются мелкие или крупные оптически пустые вакуоли, поскольку липиды растворяются при стандартной парафиновой проводке. Для подтверждения жировой природы включений исследуют замороженные срезы с окраской Суданом III, Суданом IV, Oil Red O или осмиевой кислотой.
| Критерий | Жировая дистрофия при белковом голодании | Дифференциальное значение |
|---|---|---|
| Ведущий патогенетический фактор | Недостаточный синтез апопротеинов | Нарушается формирование и секреция липопротеинов из гепатоцитов |
| Накапливающееся вещество | Триглицериды | Отличает стеатоз от белковой и углеводной дистрофии |
| Локализация изменений | Цитоплазма гепатоцитов | Соответствует паренхиматозной жировой дистрофии |
| Микроскопический признак | Мелко- или крупнокапельные жировые вакуоли | Крупные вакуоли могут смещать ядро к периферии клетки |
| Специальная окраска | Судан III, Судан IV, Oil Red O | Липиды выявляют преимущественно в замороженных срезах |
| Макроскопический вид | Увеличенная желтая дряблая печень | Характерен гусиный вид органа при выраженном стеатозе |
| Клиническая ассоциация | Тяжелое белково-энергетическое истощение, квашиоркор | Подтверждает связь стеатоза с дефицитом пищевого белка |
Белковая дистрофия в данном случае не является правильной характеристикой, поскольку дефицит белка не означает обязательного накопления белковых масс в клетке. Минеральные и углеводные дистрофии связаны соответственно с нарушением обмена минеральных соединений или гликогена и гликопротеинов. На ранних стадиях алиментарный стеатоз потенциально обратим при восстановлении полноценного белкового питания. Длительное сохранение метаболического повреждения может сопровождаться дисфункцией гепатоцитов, воспалением и прогрессированием структурных изменений печени.