2) вторичная гиперплазия (+)
3) гипертрофия
4) атрофия
При хронической почечной недостаточности развивается вторичная гиперплазия паращитовидных желез — компенсаторная реакция на нарушения минерального обмена, связанные с хронической болезнью почек. Снижение клубочковой фильтрации приводит к задержке фосфатов, уменьшению синтеза активной формы витамина D — кальцитриола, снижению всасывания кальция в кишечнике и формированию гипокальциемии либо относительного дефицита кальция. Эти изменения стимулируют секрецию паратиреоидного гормона (ПТГ).
Длительная стимуляция вызывает сначала диффузную, а затем возможную узловую гиперплазию главных клеток паращитовидных желез. Повышение ПТГ поддерживает концентрацию кальция за счёт усиления костного ремоделирования и реабсорбции кальция в почках, однако при прогрессировании почечной недостаточности компенсация становится неполной. Формируется вторичный гиперпаратиреоз, являющийся одним из компонентов хронической болезни почек — минерально-костного нарушения.
Гипертрофия означает увеличение размеров уже существующих клеток, тогда как в данном случае преобладает увеличение их количества, то есть гиперплазия. Первичная гиперплазия не обусловлена почечной недостаточностью и относится к самостоятельным заболеваниям паращитовидных желез; при хронической почечной недостаточности изменения первоначально имеют вторичный, компенсаторный характер.
| Состояние | Основной механизм | Кальций | Фосфаты | ПТГ | Морфологическая и клиническая характеристика |
|---|---|---|---|---|---|
| Вторичный гиперпаратиреоз при ХБП | Задержка фосфатов, дефицит кальцитриола, гипокальциемия и резистентность костной ткани к ПТГ | Снижен или в пределах нормы | Повышены | Повышен | Диффузная, позднее узловая гиперплазия; почечная остеодистрофия |
| Первичный гиперпаратиреоз | Автономная секреция ПТГ аденомой или первичной гиперплазией желез | Повышен | Снижен | Повышен или неадекватно нормальный | Самостоятельное заболевание; возможны нефролитиаз и костные поражения |
| Третичный гиперпаратиреоз | Автономизация гиперплазированных желез после длительного вторичного гиперпаратиреоза | Повышен | Чаще повышены при тяжёлой ХБП | Резко повышен | Узловая гиперплазия; гиперкальциемия сохраняется несмотря на коррекцию стимулов |
| Вторичный гиперпаратиреоз при дефиците витамина D | Недостаток витамина D и снижение кишечного всасывания кальция | Снижен или нормальный | Снижен или нормальный | Повышен | Нет характерной для ХБП задержки фосфатов; снижена концентрация 25-гидроксивитамина D |
| Псевдогипопаратиреоз | Резистентность органов-мишеней к ПТГ | Снижен | Повышены | Повышен | ПТГ высок, но его биологический эффект недостаточен; функция почек обычно сохранена |
| Норма | Сбалансированная регуляция кальций-фосфорного обмена | В пределах нормы | В пределах нормы | В пределах нормы | Паращитовидные железы не имеют компенсаторной гиперплазии |
Диагностика вторичного гиперпаратиреоза при ХБП основана на динамической оценке ПТГ, кальция, фосфатов, щелочной фосфатазы и показателей обмена витамина D. Лечение включает коррекцию гиперфосфатемии, ограничение фосфатов в рационе, применение фосфат-связывающих препаратов и препаратов витамина D или его аналогов. При тяжёлом резистентном течении могут использоваться кальцимиметики, а при автономизации желез — хирургическая паратиреоидэктомия.