2) ангионевротическая
3) коллатеральная (+)
4) воспалительная
При затруднении или прекращении кровотока по магистральной артерии перфузия тканей может поддерживаться за счёт анастомозов — ранее существовавших или постепенно расширяющихся обходных сосудистых путей. Усиление кровотока по этим сосудам вызывает коллатеральную артериальную гиперемию. Её развитие обусловлено формированием градиента давления между участками сосудистого русла, локальной гипоксией и накоплением вазодилатирующих метаболитов, включая аденозин, углекислоту, ионы водорода и калия; дополнительно участвует эндотелий-зависимая продукция оксида азота.
Коллатеральное кровообращение имеет компенсаторное значение: оно частично или полностью восстанавливает доставку кислорода и питательных веществ дистальнее места стеноза либо окклюзии. Морфологически выявляют расширение артериол и анастомозов, функционально — увеличение объёмной скорости кровотока по обходным путям. Клинически достаточная компенсация проявляется сохранением жизнеспособности тканей, их относительным потеплением и уменьшением признаков ишемии; при недостаточности коллатералей развивается ишемия, вплоть до некроза.
Выбор данного варианта основан на непосредственной связи гиперемии с препятствием в магистральном сосуде. Другие формы имеют иной пусковой механизм: ангионевротическая связана с нарушением нервной регуляции сосудистого тонуса, воспалительная — с действием медиаторов воспаления, а вакатная — с уменьшением внешнего давления. Таким образом, определяющим диагностическим признаком является наличие нарушения магистрального кровотока и перераспределение крови через коллатеральные сосуды.
| Вид артериальной гиперемии | Основной механизм | Типичная ситуация | Ключевой признак |
|---|---|---|---|
| Коллатеральная | Расширение обходных артериальных анастомозов при снижении или блокаде магистрального кровотока | Стеноз, тромбоз или перевязка крупной артерии | Компенсаторное восстановление перфузии дистальнее препятствия |
| Ангионевротическая | Нарушение нервной регуляции сосудистого тонуса с преобладанием вазодилатации | Повреждение сосудодвигательных нервов, рефлекторные влияния | Связь гиперемии с изменением нейрогенного контроля |
| Воспалительная | Действие гистамина, брадикинина, простагландинов, оксида азота и других медиаторов | Очаг острого воспаления | Сочетание покраснения и местного жара с отёком, болью и нарушением функции |
| Вакатная | Расширение сосудов при снижении внешнего атмосферного или тканевого давления | Быстрое устранение внешней компрессии, декомпрессионные воздействия | Возникновение гиперемии после уменьшения давления |
| Недостаточность коллатералей | Обходной кровоток не компенсирует потребность тканей в кислороде | Острая окклюзия крупной артерии или выраженный атеросклероз | Бледность, холод, боль, парестезии и снижение пульса дистальнее поражения |
Выраженность коллатеральной гиперемии зависит от анатомического развития анастомозов, скорости формирования окклюзии и потребности тканей в кровоснабжении. При хроническом стенозе успевает развиться артериогенез — структурное увеличение диаметра коллатеральных сосудов. При внезапной окклюзии компенсация часто оказывается недостаточной, поэтому необходимо своевременно оценивать пульсацию, температуру и чувствительность конечности, а также данные допплерографии или ангиографии. Принцип лечения заключается в восстановлении магистрального кровотока и поддержании жизнеспособности тканей.