2) альфа
3) дельта
4) гамма
Бета-клетки островков Лангерганса синтезируют инсулин — основной гормон, обеспечивающий поступление глюкозы в мышечную и жировую ткань, торможение печёночного глюконеогенеза и стимуляцию образования гликогена. Поэтому снижение массы или функциональной активности этих клеток приводит к недостаточности инсулина и формированию хронической гипергликемии. Именно нарушение β-клеточного звена является центральным патогенетическим механизмом сахарного диабета.
При сахарном диабете 1-го типа аутоиммунное воспаление островков сопровождается прогрессирующей деструкцией β-клеток и развитием абсолютного дефицита инсулина; характерны низкая концентрация С-пептида и склонность к кетозу. При сахарном диабете 2-го типа первоначально преобладает инсулинорезистентность, однако со временем присоединяется истощение β-клеток и относительная, а затем и выраженная недостаточность секреции инсулина. Таким образом, β-клеточная дисфункция имеет значение при обоих основных типах заболевания, хотя её причины и темпы развития различаются.
Остальные эндокринные клетки островков также участвуют в регуляции углеводного обмена, но не являются первичным источником инсулина. α-клетки выделяют глюкагон, повышающий уровень глюкозы; δ-клетки продуцируют соматостатин, подавляющий секрецию инсулина и глюкагона; γ-клетки, или PP-клетки, синтезируют панкреатический полипептид. Нарушения их функции могут модифицировать метаболические проявления болезни, но ключевым изменением остаётся поражение β-клеток.
| Тип клеток | Основной гормон | Физиологическое действие | Значение при сахарном диабете |
|---|---|---|---|
| β-клетки | Инсулин, С-пептид | Снижает концентрацию глюкозы в крови, усиливает её утилизацию и запасание | Деструкция или функциональное истощение вызывает инсулиновую недостаточность и гипергликемию |
| α-клетки | Глюкагон | Стимулирует гликогенолиз и глюконеогенез в печени | Избыточная секреция может усиливать гипергликемию, но не является первичным дефектом большинства форм диабета |
| δ-клетки | Соматостатин | Подавляет секрецию инсулина, глюкагона и ряда желудочно-кишечных гормонов | Изменения регуляции могут влиять на течение болезни, но не определяют основной механизм диабета |
| γ-клетки (PP-клетки) | Панкреатический полипептид | Регулирует экзокринную функцию поджелудочной железы, моторику и аппетит | Не считается ведущим источником нарушений углеводного обмена при сахарном диабете |
| Сахарный диабет 1-го типа | Недостаточность инсулина | Аутоиммунное разрушение β-клеток | Низкий С-пептид, возможны антитела к GAD, IA-2, инсулину; высокий риск кетоацидоза |
| Сахарный диабет 2-го типа | Относительная недостаточность инсулина | Инсулинорезистентность с последующим снижением секреции β-клетками | С-пептид в начале заболевания сохранён или повышен, позднее снижается; кетоацидоз встречается реже |
В морфологической картине диабета 1-го типа могут выявляться инсулит и уменьшение массы островкового аппарата, тогда как при диабете 2-го типа типичны функциональное истощение β-клеток и отложение амилоида островков, производного островкового полипептида амилоида. Для оценки остаточной секреции инсулина используют С-пептид, а длительность гипергликемии отражает гликированный гемоглобин. Лечение направлено на снижение гипергликемии и сохранение остаточной функции β-клеток с учётом типа диабета и выраженности инсулиновой недостаточности.