↑ Вверх ↓ Вниз

Развитие у ребенка 12 лет через 2 недели после перенесенной ангины нефритического синдрома (протеинурия, гематурия, цилиндрурия) свидетельствует о поражении базальной мембраны клубочков почек, в основе которого лежит механизм (ответ на вопрос)

РАЗВИТИЕ У РЕБЕНКА 12 ЛЕТ ЧЕРЕЗ 2 НЕДЕЛИ ПОСЛЕ ПЕРЕНЕСЕННОЙ АНГИНЫ НЕФРИТИЧЕСКОГО СИНДРОМА (ПРОТЕИНУРИЯ, ГЕМАТУРИЯ, ЦИЛИНДРУРИЯ) СВИДЕТЕЛЬСТВУЕТ О ПОРАЖЕНИИ БАЗАЛЬНОЙ МЕМБРАНЫ КЛУБОЧКОВ ПОЧЕК, В ОСНОВЕ КОТОРОГО ЛЕЖИТ МЕХАНИЗМ
1) иммунокомплексный (+)
2) гранулематозный
3) антительный
4) цитотоксический

Возникновение нефритического синдрома через 1–3 недели после стрептококковой инфекции типично для острого постстрептококкового гломерулонефрита. В его основе лежит иммунокомплексный механизм повреждения, соответствующий III типу реакции гиперчувствительности. Антигены нефритогенных штаммов β-гемолитического стрептококка группы А взаимодействуют с антителами с образованием иммунных комплексов, которые фиксируются в клубочках и активируют систему комплемента.

Активация комплемента вызывает привлечение нейтрофилов и моноцитов, высвобождение протеаз и медиаторов воспаления, что повреждает эндотелий, базальную мембрану и подоциты. Повышение проницаемости клубочкового фильтра приводит к гематурии и умеренной протеинурии, а снижение скорости клубочковой фильтрации способствует задержке натрия и воды, развитию отёков и артериальной гипертензии. Морфологически характерен диффузный эндокапиллярный пролиферативный гломерулонефрит; при иммунофлюоресценции выявляются гранулярные отложения IgG и C3, а электронная микроскопия может обнаруживать субэпителиальные электронно-плотные депозиты типа горбов .

Дополнительным диагностическим признаком является транзиторное снижение концентрации C3-компонента комплемента вследствие его потребления при иммунокомплексной реакции. Связь заболевания с недавно перенесённой стрептококковой инфекцией подтверждают повышение титра антистрептолизина-O, анти-ДНКазы B или других антистрептококковых антител. Такая совокупность клинических, лабораторных и морфологических признаков отличает постинфекционный гломерулонефрит от заболеваний, обусловленных непосредственным действием антител против структур базальной мембраны.

Механизм/заболеваниеХарактер иммунного поврежденияТипичные диагностические признаки
Постстрептококковый гломерулонефритИммунокомплексный, III тип гиперчувствительностиНефритический синдром через 1–3 недели после инфекции, снижение C3
Иммунофлюоресценция при постинфекционном процессеОтложение иммунных комплексовГранулярное свечение IgG и C3 вдоль капиллярных петель и в мезангии
Электронная микроскопияДепозиция иммунных комплексовСубэпителиальные электронно-плотные горбы
Анти-БМК-гломерулонефритАнтитела непосредственно к антигенам базальной мембраныЛинейное отложение IgG вдоль базальной мембраны
ANCA-ассоциированный гломерулонефритАктивация нейтрофилов аутоантителамиМало или отсутствуют иммунные депозиты, возможен некротизирующий васкулит
IgA-нефропатияИммунокомплексное отложение IgAГематурия возникает одновременно с инфекцией или в ближайшие дни после неё

Для постстрептококкового гломерулонефрита особенно важен латентный промежуток между инфекцией и поражением почек, отражающий время, необходимое для формирования иммунного ответа и иммунных комплексов. В большинстве случаев у детей заболевание имеет благоприятный прогноз с восстановлением функции почек и нормализацией C3 в течение нескольких недель. Персистирующая гипокомплементемия или атипичное течение требуют исключения других иммунокомплексных гломерулопатий, прежде всего мембранопролиферативных вариантов и волчаночного нефрита.

Поделитесь с коллегами ссылкой на наш сайт