2) появлением регенератов
3) наличием соединительнотканных септ
4) нарушением гистоархитектоники
Цирроз печени представляет собой диффузный процесс ремоделирования органа, при котором формируются фиброзные септы, окружающие узлы регенерации, и нарушается нормальная взаимоорганизация печёночных балок, портальных трактов и центральных вен. Именно сочетание фиброза с регенераторными узлами и перестройкой гистоархитектоники определяет морфологический диагноз цирроза.
Некроз гепатоцитов отражает активность повреждения и может быть выражен при вирусном, алкогольном, аутоиммунном и токсическом гепатите, однако он не является обязательным признаком сформировавшегося цирроза. При так называемом выгоревшем циррозе воспаление и некроз могут практически отсутствовать, тогда как фиброзные септы, регенераторные узлы и сосудистая перестройка сохраняются. Поэтому отсутствие некроза не исключает цирроз, а его наличие само по себе не подтверждает этот диагноз.
| Морфологический признак | Значение для диагностики цирроза | Характеристика |
|---|---|---|
| Диффузный фиброз | Обязательный компонент | Избыточное накопление соединительной ткани с формированием мостов между портальными трактами и/или центральными венами. |
| Соединительнотканные септы | Ключевой структурный критерий | Разделяют паренхиму на участки, нарушают нормальное кровоснабжение и способствуют формированию регенераторных узлов. |
| Регенераторные узлы | Обязательный компонент сочетанного поражения | Очаги пролиферации сохранившихся гепатоцитов, окружённые септами; могут быть мелко- или крупноузловыми. |
| Нарушение гистоархитектоники | Определяющий диагностический признак | Исчезает нормальная дольковая организация, изменяются взаимоотношения портальных трактов, синусоидов и центральных вен. |
| Некроз гепатоцитов | Признак активности, но не обязательный критерий | Может быть выражен при продолжающемся воспалительном повреждении, но отсутствовать при неактивном, выгоревшем циррозе. |
| Воспалительная инфильтрация | Характеризует этиологию и активность процесса | Интенсивность воспаления варьирует и не определяет наличие цирроза без оценки фиброза и архитектурной перестройки. |
| Сосудистая перестройка | Следствие прогрессирования фиброза | Формируются внутрипечёночные портосистемные шунты, повышается сопротивление кровотоку и развивается портальная гипертензия. |
Диагноз основывают на совокупности признаков, а не на наличии единичного очага некроза. В патологоанатомическом заключении целесообразно отдельно оценивать активность некровоспалительного процесса и степень фиброза. Морфологический вариант цирроза дополнительно сопоставляют с его этиологией, например вирусной, алкогольной, аутоиммунной или холестатической.