2) сепсис
3) печеночная недостаточность (+)
4) перитонит
При вирусном циррозе печени происходит прогрессирующее замещение функционирующей паренхимы фиброзной тканью с формированием регенераторных узлов. Это приводит к снижению детоксикационной, синтетической и метаболической функций печени. Поэтому непосредственной причиной смерти может стать печёночная недостаточность — терминальный синдром, при котором печень не поддерживает гомеостаз, а токсические метаболиты, прежде всего аммиак, вызывают энцефалопатию вплоть до печёночной комы.
Морфофункционально печёночная недостаточность проявляется выраженной гипербилирубинемией, гипоальбуминемией, снижением синтеза факторов свертывания и удлинением протромбинового времени или повышением МНО, гипогликемией, нарастающей энцефалопатией и нередко гепаторенальным синдромом. В терминальной стадии присоединяются отёк мозга, артериальная гипотензия, полиорганная недостаточность и метаболический ацидоз. Кровотечение из варикозно расширенных вен, бактериальный перитонит и сепсис также возможны при циррозе, но являются осложнениями портальной гипертензии или декомпенсации и не определяют обязательный механизм смерти в каждом случае.
Для оценки тяжести декомпенсации применяют шкалу Child–Pugh и модель MELD, однако клиническое значение имеет прежде всего сочетание печёночной энцефалопатии, коагулопатии, желтухи и признаков полиорганной недостаточности. При остром ухудшении состояния у больного с циррозом используют термин острая на хроническую печёночная недостаточность ; её пусковыми факторами могут быть вирусная активность, кровотечение, инфекция, алкоголь или лекарственная токсичность.
| Синдром или осложнение | Основной механизм | Типичные диагностические признаки | Роль в танатогенезе |
|---|---|---|---|
| Печёночная недостаточность | Утрата функционирующих гепатоцитов и снижение детоксикационной и синтетической функций | Энцефалопатия, желтуха, МНО↑, альбумин↓, гипогликемия, гипераммониемия | Возможная непосредственная причина смерти; может завершаться печёночной комой и полиорганной недостаточностью |
| Портальная гипертензия | Повышение сопротивления кровотоку через фиброзированную печень и формирование портосистемных коллатералей | Асцит, спленомегалия, тромбоцитопения, варикоз вен пищевода и желудка | Фоновый патогенетический синдром; создаёт условия для массивного кровотечения |
| Кровотечение из варикозных вен | Разрыв портосистемных коллатералей при высоком портальном давлении | Гематемезис или мелена, острая анемия, гипотензия, признаки геморрагического шока | Может непосредственно привести к смерти, но не является обязательным исходом вирусного цирроза |
| Спонтанный бактериальный перитонит | Инфицирование асцитической жидкости, чаще вследствие транслокации кишечной микрофлоры | Число нейтрофилов в асцитической жидкости ≥250 клеток/мкл, лихорадка, боль в животе, ухудшение энцефалопатии | Осложнение декомпенсации; может инициировать сепсис и острую на хроническую печёночную недостаточность |
| Сепсис | Дисрегулированный ответ на инфекцию с повреждением органов | Инфекция в сочетании с органной дисфункцией: гипотензия, лактатацидоз, олигурия, энцефалопатия | Возможная причина смерти при инфекционном осложнении, но не специфический результат цирроза |
| Гепаторенальный синдром | Выраженная вазодилатация в бассейне внутренних органов и функциональная почечная вазоконстрикция | Прогрессирующее снижение СКФ, креатинин крови↑, отсутствие другой причины острого повреждения почек | Признак тяжёлой декомпенсации; усугубляет полиорганную недостаточность |
Таким образом, вирусный цирроз создаёт структурную основу для необратимой утраты печёночной функции. Печёночная недостаточность закономерно объединяет проявления цитолиза, холестаза, коагулопатии и токсической энцефалопатии и может выступать непосредственным механизмом смерти. Кровотечение, перитонит и сепсис следует рассматривать как возможные конкурирующие или осложняющие состояния, подтверждаемые клиническими и лабораторными данными.