2) воздействием стрептококка
3) сенсибилизацией организма к b-гемолитическому стрептококку и антигенам разрушенных тканей
4) воздействием стрептокиназы, гиалуронидазы
В тестовом задании допущено несоответствие: аллергическая стадия обусловлена сенсибилизацией организма к β-гемолитическому стрептококку группы A и антигенам повреждённых тканей, то есть правильным по существу является вариант 3. Эритрогенный, или стрептококковый пирогенный, экзотоксин определяет преимущественно токсическую стадию скарлатины. Он обладает свойствами суперантигена, вызывает поликлональную активацию T-лимфоцитов и выброс провоспалительных цитокинов, что проявляется лихорадкой, интоксикацией, мелкоточечной экзантемой и малиновым языком.
Аллергический, точнее иммунопатологический, компонент формируется вследствие выработки иммунного ответа на антигены Streptococcus pyogenes и продукты тканевого повреждения. Его реализация связана с иммунокомплексными реакциями и перекрёстным распознаванием бактериальных и собственных антигенов. Поэтому через несколько недель после инфекции могут развиваться постстрептококковый гломерулонефрит, острая ревматическая лихорадка, миокардит или реактивный синовит.
Сам стрептококк обусловливает септический компонент заболевания — воспаление в месте входных ворот и гнойные осложнения. Стрептокиназа и гиалуронидаза относятся к факторам инвазии: они облегчают распространение возбудителя в тканях, разрушая фибриновые барьеры и компоненты межклеточного матрикса. Эти механизмы также не являются непосредственной причиной аллергической стадии.
| Компонент патогенеза | Ведущий фактор | Основной механизм | Типичные проявления |
|---|---|---|---|
| Септический | Размножение β-гемолитического стрептококка группы A | Прямое бактериальное повреждение и локальное гнойное воспаление | Тонзиллофарингит, лимфаденит, отит, синусит |
| Токсический | Стрептококковые пирогенные, ранее называвшиеся эритрогенными, экзотоксины | Суперантигенная активация T-лимфоцитов и массивное высвобождение цитокинов | Лихорадка, интоксикация, мелкоточечная сыпь, малиновый язык |
| Аллергический, иммунопатологический | Антигены стрептококка и повреждённых тканей | Сенсибилизация, иммунокомплексные реакции, молекулярная мимикрия | Гломерулонефрит, ревматическая лихорадка, синовит, поражение сердца |
| Инвазивный | Гиалуронидаза | Расщепление гиалуроновой кислоты межклеточного матрикса | Облегчение распространения инфекции по тканям |
| Инвазивный | Стрептокиназа | Активация плазминогена и растворение фибриновых барьеров | Распространение возбудителя за пределы первичного очага |
| Подтверждение перенесённой инфекции | Антитела к стрептококковым антигенам | Нарастание титров антистрептолизина O или анти-ДНКазы B | Поддерживает связь позднего иммунного осложнения с предшествующей инфекцией |
Таким образом, воздействие эритрогенного токсина объясняет токсин-опосредованные проявления скарлатины, но не классическую аллергическую стадию её патогенеза. Для аллергического компонента определяющей является сенсибилизация к стрептококковым и тканевым антигенам. Разграничение этих механизмов важно для понимания ранних проявлений инфекции и поздних постстрептококковых осложнений. В учебном материале отметку правильного ответа следует перенести на вариант 3.